АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и патогенез. Является полиэтиологическим заболеванием

Прочитайте:
  1. V.Этиология и патогенез.
  2. XII. Этиология и патогенез
  3. Альтернирующие синдромы – примеры, этиология, клиническая симптоматика.
  4. Ангины: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) патологическая анатомия и дифференциальная диагностика различных форм 4) местные осложнения 5) общие осложнения
  5. Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острого аппендицита 4) патоморфология хронического аппендицита 5) осложнения
  6. Бактериальный шок: 1) определение, этиология, клинические проявления 2) наиболее характерные входные ворота 3) факторы прорыва 4) патологическая анатомия 5) причины смерти.
  7. Бронхиальная астма: 1) этиология, патогенез 2) классификация 3) патоморфология острого периода 4) патоморфология при повторяющихся приступах 5) осложнения и причины смерти.
  8. Бронхоэктатическая болезнь: 1) этиология и патогенез 2) макроскопическая картина 3) микроскопические признаки 4) изменения в легочной паренхиме 5) осложнения и причины смерти
  9. Брюшной тиф. 1) этиология и патогенез, 2) стадии и их морфология, 3) морфология общих изменений, 4) кишечные осложнения, 5) причины смерти.
  10. Важной задачей раздела патофизиологии «Общая этиология» является разработка принципов этиотропного лечения и профилактики заболеваний и патологических процессов.

Является полиэтиологическим заболеванием. Факторы риска возникновения НЯК:

1. Наследственная предрасположенность.

2. Сенсибилизация различными видами антигенов.

3. Психотравмы.

4. Генетические особенности организма ребёнка.

 

Основные звенья патогенеза:

1. Изменение кишечной микрофлоры с развитием дисбактериоза.

2. Аутоиммунные процессы.

3. Реакции гиперчувствительности замедленного типа.

4. Нарушение микроциркуляции в слизистой оболочке кишечника.

В результате угнетения защитной функции фагоцитарной системы в кишечнике резко увеличивается количество патогенных и условно-патогенных бактерий, что способствует массированному поступлению в кровь микробных метаболитов с развитием аллергизации организма и тяжёлых токсических реакций → при контакте со специфическим антигеном (микроорганизмы, паразиты, пищевые ингредиенты) образуются сенсибилизированные Т-лимфоциты → развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа, образуются антитела к антигенам слизистой оболочке толстого кишечника → воспалительная реакция и процессы, близкие к кризам отторжения.

Изменения со стороны иммунной системы:

1. Повышение концентрации Ig G и снижение уровня Ig А в сыворотке крови.

2. Снижение абсолютного числа лимфоцитов, уменьшение содержания Т-супрессоров.

3. Угнетается фагоцитарная функция нейтрофилов.

 


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 359 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)