АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Стадии аллергии.

Взаимоотношения аллергии и иммунитета.

В обоих процессах действует принципиальная однотипность механизмов участвующих в реакциях.

· наличие повреждения тканей

· повышенная реактивность (увеличенная проницаемость барьеров, измененный характер иммунного ответа, количественные нарушения образования медиаторов, особенности реакций тканей и систем инактивации)

· характер и количество попавшего антигена

Патогенез. Протекает в 3 стадии

Стадии аллергии.

1. Иммунологическая. (специфическая) Охватывает все процессы начиная от первичного поступления аллергена в организм с развитием сенсибилизации и заканчивая повторным взаимодействием антигена с антителом или сенсибилизированным лимфицитом. Сенсибилизация - повышение чувствительности организма к аллергенам. Активная сенсибилизация возникает при попадании в организм аллергена и протекает по тем же механизмам как и первичный иммунный ответ. Продолжительность процесса составляет 2 - 3 недели, что обусловлено длительностью процессов распознавания, передачи информации и выработкой специфических антител или сенсибилизированных лимфоцитов. Пассивная сенсибилизация возникает в организме при введении готовых антител от ранее активно сенсибилизированного организма и ее продолжительность составляет от нескольких часов до суток, более высокая скорость объясняется тем, что организм сам не вырабатывает антитела, а лишь воспринимает готовые фиксируя их на клетках.

2. Патохимическая. Образование биологически активных веществ вследствие развития 1-й стадии.

3. Патофизилогическая. Характеризуется патогенным действием образовавшихся веществ на орагны и ткани и проявляется клиническими симптомами аллергии.

Классификация аллергических реакций. (по P. Gell, R. Coombs, 1975)

1. Анафилактические. реагиновые

В 1 стадии при попадании аллергена образуются реагины относящиеся к Ig E и частично к Ig G которые фиксируются на тучных клетках (базофилах) создавая состояние сенсибилизации. Повторное попадание в организм того же антигена приводит к образованию комплекса антиген - антитело на мембране тучных клеток.

Во 2 -й стадии происходит выброс из тучных клеток медиаторов, что морфологически определяется как дегрануляция. Медиаторы аллергии: Гистамин - действует через рецепторы вызывая сокращение гладких мышц, повышение проницаемости сосудов. Серотонин, лейкотриен Д, хемотаксины, простагландины приводят к нарушению микроциркуляции, повышению проницаемости сосудов, выходу жидкости с развитием отека и серозного воспаления.

В 3 стадии проявления аллергии зависят от того, где максимально разворачиваются механизмы действия медиаторов, что называют “шоковым органом”.

Анафилаксия - повышенная и качественно измененная реакция организма на повторное, парентеральное введение белка. Возникает при введении лекарств и сывороточных препаратов с диагностической, профилактической и лечебной целью, а также ужаления насекомых. Проявляется падением АД, спазмом гладкой мускулатуры, потерей сознания, вплоть до летального исхода.

Атопия - аллергические реакции с выраженной наследственной предрасположенностью. Возникает при попадании в организм гаптенов растительного и животного происхождения (пыльца растений, домашняя пыль, сухой корм для рыб, шерсть животных и т.д.). Проявляется в виде бронхиальной астмы, дерматита, крапивницы (атопическая форма бронхиальной астмы, поллиноз- аллергия к пыльце растений, атопический дерматит и соответствующие формы крапивницы, пищевой и лекарственной аллергии и др.), а также ряд гельминтозов (аскаридоз в миграционной стадии, шистосомоз и др.)

2. Цитотоксические.

В иммунологической стадии при попадании в организм чужеродных клеток, несущих на себе антигенные детерминанты или гаптенов фиксирующихся клетках, на них образуются антитела Ig G и Ig M. Эти антитела присоединяются к клеточному антигену образуя комплекс клетка - антитело.

В патохимической стадии развивается цитолиз клеток. 1. комплементзависимый цитолиз. 2.антителозависимый фагоцитоз. 3. антителозависимая клеточная цитотоксичность. Образовавшийся комплекс активирует систему комплемента (комплекс сывороточных белков крови), супероксидный анион - радикал, лизосомальные ферменты, что и вызывает лизис клеток - мишеней. Возможна активация лимфоцитов с развитием антителозависимой клеточной цитотоксичности.

В патофизиологической стадии клинически проявляется в виде лекарственной аллергии, хронических приобретенных гемолитических анемиях, гемолитической болезни новорожденных. Атрофический гастрит, хронический гепатит, инсулинозависимый сахарный диабет. Антирецепторные антитела

При малом количестве антител возможно появление стимулирующего эффекта на чем и основано применение цитотоксических сывороток (АЦС по А.А.Богомольцу).

3. Иммунокомплексные.

В иммунологической стадии на попадающий в организм растворимый антиген образуются преципитирующие антитела Ig G и Ig M. При взаимодействии с антигеном образуется иммунный комплекс антиген - антитело циркулирующий в крови. Предрасположенность к этим реакциям возникает вследствие нарушений в системе выведения иммунных комплексов с помощью эритроцитов и фагоцитов.

В патохимической стадии образовавшийся комплекс активирует систему комплимента (комплекс сывороточных белков крови), супероксидный анион - радикал, лизосомальные ферменты, кинины, что вызывает повышение проницаемости сосудов и фиксацию комплекса на стенке сосудов где и продолжается повреждающее действие медиаторов. Тромбоциты, активируемые иммунными комплексами запускают процессы тромбообразования, пролиферации, фиброза.

В патофизиологической стадии клинически проявляется в виде васкулиты, гломерулонефритов, альвеолитов, дерматитов сывороточной болезни, аутоаллергии (ревматизм, волчанка).

4. Гиперчувствительность замедленного типа (клеточноопосредованная).

В иммунологической стадии на попадающий в организм антиген фиксированный на клетке образуются сенсибилизированные Т - лимфоциты имеющие на своей поверхности рецепторы к антигену. При взаимодействии чужеродной клетки с сенсибилизированным лимфоцитом образуется комплекс.

В патохимической стадии сенсибилизированный лимфоцит выделяет медиаторы - лимфокины оказывающие цитолитические и хемотаксические влияния приводящие к развитию воспалительной реакции.

В патофизиологической стадии клинически проявляется в виде инфекционно-аллергических заболеваний, аутоаллергических (

Аутоаллергия - иммунная агрессия против собственных тканей.

Причины появления аутоантигенов. В этой роли выступают:

1. Эстественные (первичные) - собственные ткани имеющие иммунологический барьер (хрусталик, нервная ткань \миэлин\, щитовидная железа, яички). К этим тканям отсутствует иммунологическая толерантность, поэтому нарушения барьеров приводит к демаскированию антигена и развитию аутоаллергии.

2. Приобретенные (вторичные) -

a. нарушение супрессорных контролирующих систем имунитета с подавлением функции естественных иммунодепрессантов приводящее к снятию иммунологической толерантности и образованию запретных клонов иммунокомпетентных клеток;

b. перекрестная сенсибилизация - образование антител к такому антигену (β-гемолитический стрептококк) который по структуре аналогичен собственным тканям (сердце, почки)

c. образование собственных измененных беков под влиянием факторов неинфекционных (ожоги, облучение, холод) и инфекционных (комплексы собственных белков с микроорганизмами либо их токсинами) (антигенные продукты повреждения тканей - внутриклеточные белки)

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1454 | Нарушение авторских прав