АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ФІБРИЛЯЦІЯ ПЕРЕДСЕРДЬ

Фібриляція (миготіння) передсердь грунтується на неправильній, дезор­ганізованій електричній активності передсердь, яка призводить до асинх­ронного збудження й скорочення їхніх окремих ділянок із частотою понад 350 за 1 хв і супроводжується неправильним ритмом шлуночків.

За характером перебігу розрізняють пароксизмальну (ритм відновлюєть­ся самостійно протягом 48 год), персистувальну (для відновлення синусо­вого ритму потрібне втручання) і постійну (синусовий ритм відновити не­можливо або недоцільно) форми фібриляції передсердь.

Епідеміологія. Фібриляція передсердь — найпоширеніша з усіх аритмій. Частота її виявлення серед дорослого населення значною мірою залежить від віку, дещо частіше вона зустрічається в чоловіків. Серед осіб віком до 40 років її частота становить менше ніж 0,5%, в осіб віком понад 70 років — понад 10%.

Крім літнього віку, до чинників ризику фібриляції передсердь відносять органічні захворювання серця, що підвищують імовірність її виникнення в середньому в 3—5 разів.

Етіологія. Основними етіологічними чинниками фібриляції передсердь є системна артеріальна гіпертензія, різні форми ІХС, вади мітрального клапа­на (стеноз і недостатність) ревматичного й неревматичного походження та гіпертироз.

Хоча нині в промислово розвинених країнах поширеність ревматичних вад серця й, отже, пов'язаної з ними фібриляції передсердь значно зменши­лася, ця патологія становить найбільший ризик щодо виникнення фібри­ляції передсердь, підвищуючи його, за даними Фремінгемського досліджен­ня, у чоловіків у 8 разів, а в жінок — у 27. За наявності застійної серцевої недостатності ризик зростає відповідно в 9 і 14 разів, а при артеріальній гіпертензії з ознаками гіпертрофії лівого шлуночка на ЕКГ й (або) кардіомегалією — у 5 і 4 рази. ІХС сприяє розвитку фібриляції передсердь здебільшо­го в разі ускладнення її гострою або хронічною серцевою недостатністю, мітральною регургітацією внаслідок дисфункції сосочкових м'язів. При гос­трому інфаркті міокарда фібриляція передсердь трапляється у 20—30% ви­падків.

Незалежно від характеру захворювання серця виникнення фібриляції передсердь зумовлює дилатацію лівого передсердя, що часто спостерігається з віком, а також за наявності системної артеріальної гіпертензії, гіпертрофі­чної кардіоміопатії та серцевої недостатності різного генезу, причому не тільки систолічної, а й діастолічної.

При аортальних вадах серця фібриляція передсердь буває дуже рідко, і такі випадки повинні насторожувати щодо можливості супутньої вади мітраль­ного клапана, навіть коли немає типової мелодії серця.

Фібриляція передсердь часто зустрічається у хворих з дефектом міжпе­редсердної перегородки й аномалією Ебштайна. Серед хворих з дефектом міжпередсердної перегородки вона виникає зазвичай в осіб віком понад 40 років і спостерігається більше ніж у 50% пацієнтів віком понад 60 років.

Пароксизмальна фібриляція передсердь — часте ускладнення кардіохі- рургічних операцій, особливо аортокоронарного шунтування й протезування клапанів серця. Вона розвивається під час операції та в ранній післяопера­ційний період у 5—40% таких хворих, частіше літнього віку, у зв'язку з підвищеною активністю симпатико-адреналової системи, гострою серцевою недостатністю, гіпоксією міокарда та ушкодженням перикарда й зазвичай минає самостійно.

Найпоширенішими позасерцевими етіологічними чинниками фібриляції передсердь є зловживання алкоголем і гіпертироз. У першому випадку вона може розвиватися при гострій інтоксикації, у період абстиненції та при ал­когольній кардіоміопатії. Етиловий спирт призводить до виникнення фібри­ляції передсердь через здатність подовжувати внутрішньопередсердну провідність.

У разі маніфестного гіпертирозу фібриляція передсердь розвивається в 10—20 % випадків, частіше в осіб віком понад 60 років, особливо в чо­ловіків (понад 25%). Вважають, що виникнення цього порушення ритму при гіпертирозі пов'язане з потенціюванням дії катехоламінів і підвищенням збудливості міокарда передсердь.

У 20—30% випадків причину фібриляції передсердь не вдається вста­новити і її вважають ідіопатичною, або ізольованою. При цьому немає також ознак дисфункції шлуночків за даними ехокардіографії.

Патогенетичні механізми. Електрофізіологічним механізмом фібриляції передсердь є утворення множинних, не менше ніж 5—6, хвиль мікроріентрі в передсердях. Вони здебільшого нестійкі, не мають фіксованого шляху цир­куляції і, зустрічаючи групи м'язових волокон, які перебувають у стані реф- рактерності, діляться на дочірні хвилі.

Умовами для виникнення фібриляції передсердь є мала довжина хвилі ріентрі й збільшення розмірів передсердь. Виникнення коротких хвиль зу­мовлено вповільненням локального проведення імпульсів збудження та вко­роченням ефективного рефрактерного періоду міокарда передсердь. Першо­му сприяють вогнища фіброзу, ішемії, запалення, порушення електролітного обміну, підвищення тонусу парасимпатичної і зниження тонусу симпатичної частини вегетативної нервової системи, а другому — підвищення тонусу як парасимпатичної, так і симпатичної частин. Фібриляцію передсердь спричи­нюють передсердні екстрасистоли або імпульси електрокардіостимуляції, які потрапляють в "уразливий" період серцевого циклу, а також (в одиничних випадках) за наявності здатних до ретроградного проведення додаткових пе- редсердно-шлуночкових шляхів — шлуночкові екстрасистоли.

До шлуночків проводиться лише мала частина імпульсів, які, маючи до­статню силу, змогли застати передсердно-шлуночковий вузол у рідкісні мо­менти виходу зі стану рефрактерності. Істотно впливає на провідність й ефек­тивний рефрактерний період передсердно-шлуночкового вузла тонус пара­симпатичної і симпатичної частин вегетативної нервової системи.

Фібриляція передсердь супроводжується правильним ритмом шлуночків тільки в поєднанні з повною передсердно-шлуночковою блокадою (синдром Фредеріка), коли порушення й скорочення шлуночків забезпечується вузло­вим або ідіовентрикулярним водієм ритму.

Патологічна анатомія. Морфологічні зміни в передсердях при фібриляції включають їхню дилатацію різного ступеня вираженості, зменшення площі м'язових волокон і збільшення площі фіброзної та жирової тканини. При запальних захворюваннях міокарда в тканині передсердь виявляють запальні інфільтрати. Часто спостерігають також дистрофічні зміни кардіоміоцитів.

Особливе значення для розвитку фібриляції передсердь мають втрата частини їхніх м'язових волокон і збільшення поширеності сполучної ткани­ни. Це зумовлено тим, що імпульс збудження передсердями на відміну від шлуночків проводиться не спеціальними клітинами провідної системи, а винятково "робочими" кардіоміоцитами.

Загалом морфологічні зміни в міокарді у хворих з фібриляцією перед­сердь неспецифічні й аналогічні таким при старінні, що узгоджується з доб­ре відомим фактом про прогресивне підвищення її частоти з віком.

У значної частини хворих у передсердях виявляють тромби, улюбленою локалізацією яких є вушка. їхньому виникненню сприяють властиві фібри­ляції передсердь гіперкоагуляційні зміни в плазмі крові й активація тромбо­цитів. Ці тромби є вогнищем тромбоемболій — поширеного ускладнення фібриляції передсердь. Частота виявлення внутрішньопередсердних тромбів зростає зі збільшенням тривалості аритмії.

Клінічна картина. Вираженість симптомів фібриляції передсердь може бути різною і лише почасти залежить від ЧСС і ступеня дисфункції шлу­ночків внаслідок основного захворювання. У деяких випадках хворі не відчу­вають аритмії і вона може виявлятися випадково.

Найпоширенішими скаргами є серцебиття, задишка, запаморочення й слабкість. Ці скарги, однак, неспецифічні й часто спостерігаються при сину­совому ритмі. Відносно більш рідкісними симптомами є знепритомнення при довгих паузах і стенокардія, аж до нестабільної, спричинюваної збільшен­ням гіпоперфузії міокарда внаслідок зниження ХОС. Описано також збільшен­ня кількості сечі, що може бути пов'язане з посиленням утворення передсер- дного натрійуретичного гормону або підвищеним тонусом симпатичної час­тини вегетативної нервової системи.

У більшості хворих аритмія виникає без видимої причини. Рідше можна встановити її зв'язок зі зловживанням алкоголем, міцною кавою, палінням, стресом і значним фізичним навантаженням. У частини хворих при ретель­ному збиранні анамнезу вдається виявити вказівки на виникнення нападів аритмії на тлі гіперпарасимпатикотонії або симпатикотонії.

Під час клінічного дослідження характерним є нерегулярний пульс без будь-яких закономірностей змін його ритму й частоти, внаслідок чого фібри­ляцію передсердь образно називають повною аритмією (arrhythmia completa). Усі пульсові хвилі різного наповнення, що зумовлює безперервне коливання величин AT. Здебільшого пульс частий (тахісистолічна форма фібриляції передсердь), але може відзначатися й брадикардія, властива фібриляції пе­редсердь при синдромі слабкості пазушно-передсердного вузла або зумовле­на застосуванням лікарських препаратів, які сповільнюють передсердно-шлу- ночкову провідність. При тахікардії часто спостерігають дефіцит пульсу, по­в'язаний зі значним зниженням ударного викиду після короткої діастоли. Під час аускультації серця відзначають неоднакову звучність І тону. Після короткої діастоли — ляскання І тону. Однак ці клінічні ознаки не дають змоги досить надійно відрізнити фібриляцію передсердь від інших аритмій.

Діагностика включає реєстрацію ЕКГ у 12 відведеннях для оцінювання ритму серця та ехокардіографію для визначення етіології аритмії. Для уточ­нення останньої за показаннями використовують також спеціальні методи дослідження: визначення функції щитоподібної залози, навантажувальні те­сти, коронарографію, рентгенографію грудної клітки та інші методи дослід­ження органів дихання.

Електрокардіографія у 12 відведеннях є основним і високоінформатив- ним методом розпізнавання фібриляції передсердь (мал. 59), діагностичні ознаки якої включають:

1) відсутність зубців Р, замість яких визначаються безладні хвилі фібри­ляції f із частотою 350—600 за 1 хв. Ці хвилі, що відображують порушення окремих ділянок передсердь вогнищами мікроріентрі, можуть мати різну амплітуду й тривалість;

2) неправильний ритм шлуночків. При цьому всі інтервали R—R різні, без будь-яких закономірностей коливань їхніх величин;

3) електричну альтернацію, тобто невеликі коливання амплітуди зубців комплексу QRS, форма якого здебільшого не змінена порівняно з такою при синусовому ритмі.

Електрокардіографія дає змогу також виявити ознаки гіпертрофії та ішемії міокарда шлуночків, перенесеного інфаркту міокарда і супутні шлуночкові аритмії, що має певне значення для оцінювання етіології фібриляції перед­сердь і вибору тактики лікування.

Ехокардіографія є обов'язковим методом обстеження хворих з фібриля­цією передсердь. При цьому визначають діаметр передсердь, насамперед ліво­го, показники функції лівого шлуночка, наявність вад та інших структурних змін серця. Важливе значення має виявлення тромбів у передсердях.

Диференціальна діагностика. Великохвильову фібриляцію передсердь не­обхідно диференціювати з тріпотінням передсердь. У разі дрібнохвильової фібриляції ознаки електричної активності передсердь на ЕКГ можуть не виз­начатися, що за схильності до брадикардії може нагадувати ритм, що висли­зає з передсердно-шлуночкового з'єднання. Характерними ознаками фібри­ляції передсердь у цьому разі є варіабельність інтервалу R—R, а також вияв­лення хвиль f під час реєстрації ЕКГ з посиленням або під час проведення черезстравохідної електрокардіографії.

Ще більші проблеми виникають під час диференціальної діагностики фібриляції передсердь із широкими комплексами QRS унаслідок "давньої" су­путньої блокади ніжки передсердно-шлуночкового пучка або синдрому Вольф- фа—Паркінсона—Байта й шлуночкової тахікардії, особливо при частому ритмі шлуночків, коли коливання інтервалу R—R мінімальні. При цьому слід вра­ховувати, що шлуночкова тахікардія здебільшого супроводжується порушення­ми гемодинаміки й, відрізняючись нестабільністю, досить швидко перехо­дить у фібриляцію шлуночків.

Загалом діагноз фібриляції передсердь найчастіше встановлюють на підставі характерних даних електрокардіографії у 12 відведеннях, і застосу­вання складніших методів дослідження, зокрема електрофізіологічного до­слідження, не потрібно.

Ускладнення. Основними ускладненнями фібриляції передсердь є серце­ва недостатність і системні тромбоемболії.

При виникненні тахісистолічної форми фібриляції передсердь порушен­ня спорожнювання лівого передсердя й лівого шлуночка в деяких хворих може призводити до різкого підвищення тиску в легеневих венах і капілярах, аж до розвитку серцевої астми й альвеолярного набряку легень. До гострої лівошлуночкової недостатності особливо схильні хворі з мітральним стено­зом і гіпертрофічною кардіоміопатією. Однак найпоширенішим ускладнен­ням є розвиток або посилення хронічної серцевої недостатності.

Фібриляція передсердь — причина понад 85% усіх випадків тромбоем- болій в артеріях великого кола кровообігу, вогнищем яких є внутрішньосерцеві тромби; 2/3 тромбоемболів потрапляє в судини головного мозку. Пору­шення мозкового кровообігу ішемічного генезу спостерігається майже в 1/3 хворих з фібриляцією передсердь. З нею пов'язано загалом приблизно 15% усіх випадків інсульту, причому з віком цей відсоток зростає у зв'язку зі збільшенням поширеності фібриляції передсердь.

До незалежних чинників ризику інсульту й периферійних тромбоемболій при фібриляції передсердь відносять:

1) вік понад 65 років;

2) транзиторну ішемічну атаку, або мозковий інсульт, або тромбоемболію будь-якої іншої локалізації в анамнезі;

3) цукровий діабет;

4) системну артеріальну гіпертензію;

5) застійну серцеву недостатність.

За наявності цих чинників ризику частота інсульту перевищує 5—7% на рік, тоді як без них становить лише близько 1%.

Лікування і вторинна профілактика. Стратегія і тактика ведення хворих з різними формами фібриляції передсердь визначені Рекомендаціями робочої групи щодо порушень серцевого ритму УНТК (2002) і передбачає розв'язан­ня двох основних завдань:

1) зменшення клінічних симптомів;

2) запобігання ускладненням (інсультам, серцевій недостатності й інфаркту міокарда), що дає змогу зменшити смертність.

Лікувальна тактика випливає з визначення в кожному разі принципової стратегії лікування: або прагнути до відновлення та утримання синусового ритму, або, не ставлячи це за мету, забезпечити оптимальний контроль за ЧСС. Обидві стратегії мають "за" і "проти". Переваги збереження синусово­го ритму включають усунення симптомів аритмії та пов'язаних з нею пору­шень гемодинаміки, підвищення толерантності до навантажень, поліпшення якості життя, відсутність потреби в антикоагулянтній терапії й зменшення ризику тромбоемболій. Основними недоліками такого підходу є обмежена ефективність використовуваних з цією метою методів і небезпека побічних проявів, насамперед проаритмічних, при використанні лікарських препаратів, а також "нормалізаційних" тромбоемболій. Водночас контроль ЧСС при збе­реженні фібриляції передсердь не пов'язаний з ризиком аритмогенності, однак дає гірший симптоматичний ефект і потребує невизначено тривалого прове­дення антикоагулянтної терапії в більшості хворих.

Контроль ЧСС під час підготовки до відновлення синусового ритму. За відсут­ності у хворого з фібриляцією передсердь клінічних симптомів і порушень гемодинаміки проводять обстеження з метою вибору оптимальної тактики його ведення. Це зумовлено тим, що протягом 72 год у 40—50% хворих синусовий ритм серця відновлюється самостійно. За наявності вираженої тахікардії в цей період доцільно призначати p-адреноблокатори і седативні препарати. У разі збереження фібриляції передсердь синусовий ритм відновлюють анти- аритмічними препаратами або за допомогою електричної кардіоверсії.

Зниження ЧСС до проведення антиаритмічної терапії обов'язкове також й у хворих із симптоматичною фібриляцією передсердь. Для цього рекомен­дують призначати дигоксин (0,25 мг внутрішньовенно або перорально кожні 2 год до 1,5 мг), аміодарон (800 мг перорально на добу), Р-адреноблокатори (пропранолол 0,15 мг/кг внутрішньовенно на добу) або недигідроперидинові антагоністи кальцію (верапаміл 0,15 мг/кг внутрішньовенно за 2 хв). Пара­лельно із заходами, спрямованими на зниження ЧСС, проводять ЕКГ-обстеження хворого з оцінюванням структурних змін серця та наявності тромбів у його порожнинах; визначення стану згортання крові, призначають антикоа­гулянти. Синусовий ритм відновлюють тільки після адекватного зниження ЧСС.

Відновлення синусового ритму. Імовірність відновлення й стійкого збере­ження синусового ритму у хворих з фібриляцією передсердь за допомогою лікарських препаратів й електроімпульсної терапії залежить від задавненості фібриляції передсердь та її причини. За інших рівних умов вона менша у хворих з мітральним стенозом.

Медикаментозна кардіоверсія. При відновленні синусового ритму у хво­рих з фібриляцією передсердь без виражених структурних змін серця перева­га надається пропафенону й хінідину. Якщо ці препарати не дають ефекту, можна використати аміодарон або прокаїнамід. За наявності застійної серце­вої недостатності препаратом вибору є аміодарон, негативний інотропний ефект якого виражений меншою мірою, ніж антиаритмічних препаратів І класу. Крім того, аміодарон зменшує ЧСС, запобігаючи переходу фібри­ляції передсердь у тріпотіння передсердь з проведенням 1:1 або 1:2.

Препарат 1С класу пропафенон дає змогу відновити синусовий ритм у 50% пацієнтів з персистувальною фібриляцією передсердь, однак слід пам'я­тати про здатність цього препарату в окремих випадках збільшувати ЧСС унаслідок переходу фібриляції передсердь у їхнє тріпотіння або передсердну тахікардію із передсердно-шлуночковим проведенням 1:1.

Серед препаратів, які призначають для відновлення синусового ритму, найбільший досвід накопичений щодо застосування прокаїнаміду (новокаїнаміду). Його загальноприйнята доза 5—15 мг/кг (уводять внутрішньовенно краплинно впродовж 10—15 хв).

До найефективніших засобів медикаментозної кардіоверсії "свіжої" фібри­ляції передсердь належить також антиаритмічний препарат III класу аміода­рон. Унаслідок специфіки фармакокінетики введений внутрішньовенно аміо­дарон менше здатний швидко відновити синусовий ритм, ніж запобігти реци­дивам фібриляції передсердь. Проте кардіоверсія досягається в 64—80% хворих.

Навантажувальна доза аміодарону для купірування фібриляції передсердь коливається в межах від 800 до 2000 мг на добу. Істотною перевагою аміода­рону перед іншими антиаритмічними препаратами є одночасне пригнічення передсердно-шлуночкової провідності, що забезпечує контроль ритму шлу­ночків, а також найменша аритмогенність і практично повна відсутність не­гативної інотропної дії.

Донедавна для медикаментозної кардіоверсії широко використовували хінідин. Відновлення синусового ритму цим препаратом починають із на­вантажувальної дози 300—600 мг з наступним призначенням підтримувальної дози 200—400 мг кожні 6 год (20 мг/кг на добу).

Електрична кардіоверсія. Відповідно до Рекомендацій УНТК (2002), по­казаннями до термінової електричної кардіоверсії є пароксизм фібриляції передсердь:

1) з високою частотою на тлі гострого коронарного синдрому;

2) у поєднанні з артеріальною гіпотензією, гострою або прогресивною хронічною серцевою недостатністю;

3) не піддається медикаментозному лікуванню.

Істотними перевагами термінової кардіоверсії є можливість поліпшення стану гемодинаміки й зменшення прояву серцевої недостатності, зокрема й за рахунок виключення препаратів з негативною інотропною дією, запобігання електричному ремоделюванню серця. Однак під час проведення термінової кардіоверсії зростає ризик "нормалізаційних" емболій та ускладнень загальної анестезії у хворих з набряком легень або тяжкою серцевою недостатністю.

Планова електрична кардіоверсія при фібриляції передсердь показана в разі:

1) неефективності медикаментозної терапії;

2) непереносимості антиаритмічних препаратів або ризику, пов'язаного з їхнім призначенням;

3) прогресування серцевої недостатності, погіршення кровообігу мозку, нижніх кінцівок унаслідок тахіаритмії;

4) наявності відомостей про попередні вдалі кардіоверсії.

Ускладнення електроімпульсної терапії: системна емболія, шлуночкові тахікардія і фібриляція шлуночків, гостра лівошлуночкова недостатність, ушкодження міокарда, екстрасистолія, синусова тахікардія, синусова бради­кардія і гіпотензія.

Протипоказаннями до планової електричної кардіоверсії є інтоксикація серцевими глікозидами, гіпокаліємія, гострі інфекційні захворювання, не- компенсована серцева недостатність.

Підготовка до планової електричної кардіоверсії включає:

1) відміну серцевих глікозидів і діуретиків за 5 днів до кардіоверсії;

2) корекцію порушень електролітного обміну (внутрішньовенне введен­ня глюкозоінсулінокалієвої суміші);

3) призначення антиаритмічних препаратів (хінідин, дизопірамід, етаци- зин у середніх добових дозах, аміодарон у насичувальній дозі);

4) призначення прямих або непрямих антикоагулянтів;

5) проведення премедикації, що включає підшкірне введення 1 мл 2% розчину промедолу й 0,4—1 мл 0,1% розчину атропіну, інфузію глюкозо­інсулінокалієвої суміші.

Відновлення синусового ритму у хворих з фібриляцією передсердь шля­хом трансторакальної деполяризації вперше було запропоноване В. Lown і співавт. у 1962 p. Успішна електрична кардіоверсія досягається в 70—95% випадків, що значною мірою залежить від особливостей контингенту хворих, давності фібриляції передсердь, характеру основного захворювання.

Активний електрод дефібрилятора розташовують у ділянці верхівкового поштовху, другий — праворуч від груднини в ділянці другого-третього межребрових проміжків під правою ключицею або між лопатками зліва. Мінімаль­на потужність першого розряду для трансторакальної електричної кардіоверсії становить 50—100 Дж. За відсутності ефекту її поступово підвищують до 360 Дж.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1985 | Нарушение авторских прав