АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и патогенез дерматитов.

Общая патология и клиника дерматитов

К физическим агентам, вызывающим дерматиты, относятся механические раздражители, высокая и низкая температура, электрический ток, ультрафиолетовые лучи, ионизирующая радиация; к химическим - разнообразные хим. вещества, широко распространённые на производстве и в быту, в т. ч. медикаменты, а также содержащиеся в растениях. В одних случаях причиной дерматита являются облигатные раздражители, которые вызывают воспалительную реакцию у каждого человека, возникает простой дерматит; в других случаях - факультативные раздражители, которые вызывают воспалительную реакцию кожи только у людей с повышенной к данным факторам чувствительностью, обусловленной сенсибилизацией организма, - возникает аллергический дерматит.

Простой дерматит возникает сразу в результате непосредственного токсического воздействия раздражителя на клетки эпидермиса, при этом в них развиваются некробиотические изменения. Аллергический дерматит развивается в промежуток от 5-7 дней до нескольких недель после повторного раздражения, необходимый для развития сенсибилизации. Возникновение дерматита в этих случаях определяется реакцией замедленного типа, обусловленной сенсибилизированными лимфоцитами.

Большинство химических веществ, вызывающих сенсибилизацию и затем развитие аллергического дерматита, являются гаптенами, т. е. становятся полными антигенами лишь при соединении с белками кожи (конъюгат). Функциональная активность лейкоцитов при развитии аллергического дерматита повышается (увеличивается содержание пероксидазы).

Экспериментальное моделирование аллергического дерматита производят обычно на морских свинках; в качестве аллергена часто используется 2,4-динитрохлорбензол, обладающий выраженными аллергизирующими свойствами. В эксперименте различные воздействия (например, ионизирующая радиация, цитостатические средства), уменьшающие содержание в крови лейкоцитов и особенно лимфоцитов, подавляют развитие аллергического дерматита Существует мнение, что в развитии сенсибилизации имеет значение функциональное состояние кожных рецепторов, однако нарушение периферической иннервации путём создания денервированного кожного лоскута не препятствует сенсибилизации всего кожного покрова.

Распространённость и тяжесть аллергического процесса в значительной степени определяются выраженностью нарушений иммунологической реактивности организма: в крови увеличивается количество эозинофилов, гамма-глобулинов различных классов, понижаются общая иммунологическую реактивность, комплементарная активность сыворотки, гистаминопектический индекс и содержание серотонина, функция коры надпочечников. В очаге аллергического дерматита и несколько меньше в перифокальной зоне падают болевая и тепловая чувствительность, сопротивление кожи постоянному электрическому току, резистентность капилляров, устойчивость к щелочам, возрастает проницаемость рогового слоя. Важную роль играет также общее состояние организма: нарушения функционального состояния нервной системы и эндокринных желез, болезни желудочно-кишечного тракта и печени, глистная инвазия, нарушения углеводного обмена, повышение в крови содержания холестерина, активности альдолазы, трансаминаз. Иногда появлению дерматита предшествуют различные болезни (грипп, тонзиллит и др.), снижающие защитные реакции организма и изменяющие его реактивность в отношении аллергенов (дерматит развивается быстрее, протекает острее). Способствует развитию сенсибилизации также и наследственная предрасположенность к аллергическим реакциям, нарушение целости рогового слоя эпителия, ощелачивание поверхности кожи, нарушающее её барьерную функцию и повышающее проницаемость электролитов, а также высокая температура и повышенная влажность воздуха.

Несмотря на то, что воздействие факультативного раздражителя происходит на ограниченном участке кожи, состояние сенсибилизации развивается на всем кожном покрове. Это подтверждается положительным результатом кожных проб с соответствующими аллергенами. Особо важное значение для выявления повышенной чувствительности кожи в отношении предполагаемых аллергенов хим. природы имеют кожные пробы, как метод специфической диагностики. По данным А. А. Антоньева и С. М. Лок, наиболее чувствительными являются скарификационно-компрессные пробы, менее чувствительны камерные, компрессные, капельные.

Патогистология недостаточно характерна для выделения отдельных форм дерматитов. Как правило, гистологически можно установить лишь наличие острого, подострого или хронического воспаления. При простом остром дерматите наблюдаются внутри- и внеклеточный отёк, внутриэпидермальные полости; при большом количестве полостей и выраженном внутриклеточном отеке, а также вследствие деструкции эпидермиса полости оказываются разделенными только тонкой перегородкой из сохранившихся эпидермальных клеток, в результате чего образуется единая многокамерная полость. Экссудат содержит небольшое количество лимфоцитов, а также единичные эозинофилы, нейтрофилы и клетки эпидермиса. В клетках рогового слоя иногда сохраняются ядра. В верхней части дермы - расширение сосудов, отёк и преимущественно периваскулярный инфильтрат из лимфоцитов, эозинофилов и нейтрофилов. При остром дерматите, возникающем от непосредственного воздействия резко повреждающих факторов, могут формироваться подэпидермальные полости, эпидермис над ними некротизирует ся, иногда развивается некроз сосочкового слоя дермы.

Острый аллергический дерматит морфологически отличается большей выраженностью воспалительного отека и наличием в составе клеточного инфильтрата значительного количества эозинофилов.

Подострый дерматит характеризуется внутри- и внеклеточным отёком и образованием внутриэпидермальных полостей, которые обычно не достигают таких размеров, как при остром дерматите Имеется умеренный акантози различной выраженности паракератоз. Воспалительный инфильтрат в дерме выражен отчётливо, в нем преобладают лимфоциты, встречаются эозинофилы, нейтрофилы и гистиоциты. Нередко нейтрофилы и лимфоциты мигрируют в эпидермис.

При хроническом дерматите - межсосочковый акантоз и гиперкератоз, очаги паракератоза, возможен небольшой межклеточный отёк эпидермиса, но без образования полостей. В верхней части дермы наблюдается умеренно выраженный инфильтрат, состоящий преимущественно из лимфоцитов, среди которых встречаются гистиоциты, фибробласты, отдельные эозинофилы.

Хронический аллергический дерматит отличается, по Миллеру (С. S. Miller, 1947), образованием на фонеакантоза мелких интраэпидермальных полостей; в дерме обнаруживаются периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты, в волокнистых структурах отмечается повышение содержания нейтральных и кислых мукополисахаридов.

Клиническая картина и выраженность воспалительного процесса позволяют подразделить простые и аллергические дерматиты на острые, подострые и хронические.

Острый простой дерматит может проявляться в зависимости от степени повреждения тремя стадиями: эритематозной - более или менее выраженная краснота и отёчность, умеренный зуд и жжение; буллёзной - образование на эритематозном фоне пузырей, подсыхающих в корки с последующим шелушением; некротической - образование струпа и дальнейшее изъязвление, заживающее рубцеванием. Все три стадии развития дерматита необязательны, и на любой из них процесс может остановиться. Для аллергического острого дерматита характерно образование большого количества мелких везикулярных элементов, подсыхающих в тонкие, легко отторгающиеся корочки-чешуйки, что создает экземоподобную клиническую картину; такой дерматит иногда называют аллергическим экзематозным дерматитом или контактной экземой.

При подостром дерматите наблюдаются те же стадии, что и при остром простом дерматите, но воспалительные явления отличаются меньшей выраженностью.

Для простого хронического дерматита, возникающего под влиянием длительного воздействия относительно слабых раздражителей, характерно развитие застойной гиперемии, инфильтрации, лихенизации, гиперкератоза; иногда процесс заканчивается атрофией кожи. Патологический процесс при простом дерматите ограничивается участком кожи, на который воздействовал раздражитель, без тенденции к периферическому увеличению очага и его диссеминации; по прекращении воздействия агента воспалительный процесс стихает и в большинстве случаев самостоятельно разрешается полностью.

У заболевших аллергическим дерматитом в случае продолжающегося контакта с аллергеном клинические проявления постепенно трансформируются и развивается экзема: усиливается полиморфизм, теряется чёткость границ патол. процесса, который распространяется по периферии, очаги поражения начинают возникать не только в местах контакта с раздражителем, но и на других участках кожи, прежде всего симметрично; на отдаленных от первичного очага участках кожи нередко развиваются вторичные аллергические высыпания, процесс принимает торпидное, хроническое рецидивирующее течение. Рецидивы экзематозного процесса могут возникать и после прекращения действия сенсибилизирующего вещества, вызвавшего заболевание.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 737 | Нарушение авторских прав