АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Дерматиты от физических факторов

К физическим факторам, вызывающим дерматиты, относятся механические раздражители, актинические воздействия, электрический ток, высокая или низкая температура окружающей среды.

Дерматиты от механических факторов. К дерматитам этого происхождения относят потертость, омозолелость, некоторые формы опрелости, а также трещины сосков у кормящих женщин (травматический дерматит).

Потертость развивается на ограниченном участке кожи вследствие длительного трения или давления, в частности плохо подогнанной обувью, накрахмаленным или шерстяным бельем, бандажом, протезом, веслами и др. Острая форма потертости может выражаться только ограниченной краснотой и отёчностью, сопровождающимися жжением и небольшой болезненностью. Если повреждающий фактор продолжает действовать, то в очаге гиперемии образуются округлые или неправильной формы пузыри, величиной до нескольких сантиметров в диаметре, выполненные серозным или серозногеморрагическим экссудатом, так называемая водяная.

Омозолелость - ограниченное, несколько возвышающееся утолщение рогового слоя и дермы, возникающее при частом травмирующем воздействии; образуется на ладонях от длительного давления инструментов (у землекопов, портных, сапожников, парикмахеров), на ногах от ношения плохо пригнанной обуви.

Опрелость возникает в складках кожи, между пальцами стоп и характеризуется гиперемией, мацерацией, поверхностными трещинами. У новорожденных в первые дни жизни может развиться так называемый пеленочный дерматит, обусловленный трением пеленки, раздражающим действием мочи и кала; процессе локализуется на внутренней поверхности бедер, ягодицах, в области промежности, возникая первоначально как дерматит; очаг поражения далее, как правило, инфицируется.

Лечение умеренно выраженного травматического дерматита (в эритематозной стадии) заключается в применении индифферентных присыпок. При резко выраженных эритеме и отеке - примочки или влажно-высыхающие повязки (2-4% раствор борной кислоты, свинцовая вода) или кортикостероидные мази. При наличии пузырей их покрышку прокалывают, смазывают спиртовым раствором анилинового красителя, накладывают стерильную повязку, при нагноении покрышку пузыря удаляют; в случае развития лимфангита или лимфаденита показаны антибиотики. На эрозивную поверхность накладывают дезинфицирующую повязку, а по прекращении мокнутия -эпителизирующую мазь (борно-нафталановую, дерматоловую). При хроническом дерматите рекомендуются тепловые процедуры, кератолитические, кератопластические средства.

Дерматиты от актинических факторов (лучевые) обусловлены воздействием на кожу естественных и искусственных лучевых факторов; в эту группу входят дерматит солнечный, дерматит от ионизирующей радиации.

Дерматит солнечный Другие фото

Дерматит солнечный возникает в результате воздействия на кожу солнечных лучей, главным образом коротковолнового спектра: голубых, фиолетовых и особенно ультрафиолетовых. Его развитие зависит также от продолжительности воздействия лучей, индивидуальной чувствительности и участка кожи. Наибольшей чувствительностью к солнечным лучам обладает кожа живота, груди, спины; менее чувствительна кожа плеч, шеи, лба, бедер; наименее чувствительна кожа голеней, ладоней и подошв; пигментированная кожа менее чувствительна к свету, чем слабопигментированная (кожа блондинов).

Клиническая картина острого солнечного дерматита характеризуется появлением на открытых участках кожи после скрытого периода в течение 2-4 час. диффузной яркой эритемы и отёчности, сопровождающихся чувством стягивания и жжения. В тяжёлых случаях на воспаленной коже возникают пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым, часть которых, вскрываясь, образует болезненные эрозии. Процесс заканчивается крупнопластинчатым шелушением и усиленным образованием пигмента - меланина (так называемый загар). Солнечный дерматит может развиваться и зимой из-за воздействия отраженных от снега солнечных лучей при сравнительно непродолжительном пребывании в заснеженных горах (так называемый глетчерный ожог). Острый солнечный дерматит может сопровождаться общей слабостью, повышением температуры, головной болью, тошнотой, потерей аппетита.

Хронический солнечный дерматит развивается чаще у лиц, которые подвергаются повторной и длительной инсоляции, особенно при неблагоприятных метеорол. условиях (ветер, дождь). Вслед за воспалительной стадией кожа открытых участков тела приобретает бронзовый цвет, становится сухой, утолщенной, кожный рисунок усиливается (кожа моряков, земледельцев). С годами развиваются гиперпигментированные и депигментированные участки, преждевременная возрастная дистрофия кожи, в тяжёлых случаях - бородавчатые разрастания, на почве которых может возникать рак кожи. У пожилых. людей (чаще мужчин) может развиваться так называемый ромбовидная гипертрофическая кожа шеи (дистрофия кожи).

Солнечный дерматит входит в группу фотодерматозов, к которым относят также поражения кожи, обусловленные повышенной чувствительностью к солнечным лучам, врождённой или вызванной так называемыми фотосенсибилизаторами - веществами, вырабатывающимися в самом организме (порфиринами), поступающими извне через пищеварительный тракт или органы дыхания или попавшими на кожу (Hydroa vacciniforme, Ксеродерма пигментная, Порфирия кожная поздняя).

Дерматит от искусственных источников света по существу не отличается от солнечного дерматита и его выраженность также зависит от интенсивности облучения. На промышленных предприятиях рабочие могут подвергаться облучению от различных источников УФ-излучения: свет от электросварки, электропечей, карбидкальциевых печей, при процессе бессемерования стали, в литейных цехах, плавильных печах. В этих условиях, кроме дерматита, могут возникать конъюнктивит, кератит, общетоксические симптомы.

При действии на кожу теплового раздражителя небольшой интенсивности (грелки, компрессы, жар печи и др.) возникает ограниченная кратковременная эритема (erythema caloricum); при повторных воздействиях кожа постепенно приобретает бурый оттенок и сетчатый рисунок за счет стойкого расширения сосудов на обогреваемых участках (dermatitis calorica reticularis).

Лечение при остром солнечном дерматите - обтирание кожи спиртом, одеколоном, охлаждающие примочки, взвеси, кремы; крупные пузыри прокалывают. Дерматит от искусственных ультрафиолетовых лучей лечат так же, как дерматит от солнечных. Если УФ-облучение применяют с лечебной целью, то профилактически перед началом облучения нужно определить биологическую дозу УФ-лучей для данного больного. На промышленных предприятиях и для предупреждения хронических дерматитов особое значение имеют профилактические меры, в частности применение фотозащитных веществ.

Дерматит радиационный Другие фото

Дерматит от ионизирующей радиации (синонимы: радиационный дерматит, рентгеновский дерматит, лучевой дерматит). Дерматит может возникать от рентгеновских лучей, а также от альфа-, бета-, гамма- и нейтронного излучения. Различные виды ионизирующей радиации обладают в основном одинаковым патогенетическим действием и вызывают по существу идентичные поражения тканей. Степень и характер лучевого поражения кожи зависят от проникающей способности излучения, величины дозы, её мощности, распределения дозы по времени, размера облучаемой площади и индивидуальной чувствительности организма в целом и разных участков кожи. Кожа детей более, чем кожа взрослых, чувствительна к ионизирующей радиации, кожа женщин чувствительнее кожи мужчин; на лице и груди кожа повреждается в меньшей степени, чем на шее, в подмышечных и паховых складках.

Дерматит, вызванные радиоактивными веществами, локализуются, как правило, на открытых участках тела, а также на тех закрытых участках, которые подверглись смачиванию проникшей через одежду радиоактивной водой.

Острый лучевой дерматит возникает обычно после однократного действия больших доз ионизирующей радиации, в ряде случаев - после многократного облучения кожи «жесткими» и фильтрованными лучами в терапевтических дозах. Рентгенологи такие поражения называют радиоэпидермитом. Острому лучевому дерматиту может предшествовать ранняя лучевая реакция кожи, к-рая наблюдается в течение нескольких часов в первые-вторые сутки после облучения (иногда в течение нескольких дней) и характеризуется отёчной эритемой, сопровождающейся ощущением легкого зуда и напряженности кожи. Острый лучевой дерматит развивается и в первый день и через два месяца после облучения; чем интенсивнее облучение, тем раньше развивается дерматит и тем длительнее его течение.

При воздействии ионизирующей радиации на волосистую часть кожи развивается лучевая алопеция. Выпадение длинных волос начинается чаще на 2-3 неделе после облучения, нередко этому предшествует болезненность кожи волосистой части головы; волосы бровей, ресниц, бороды, а также на лобке и в подмышечных ямках выпадают не всегда. Выпадение волос продолжается в течение нескольких дней - 1-2 недель, рост возобновляется через 6-10 недель после облучения и заканчивается к 12-14 неделе, в более тяжёлых случаях - к 4-5-му месяцу. У некоторых больных новые волосы вырастают более тонкими и мягкими, иногда наблюдаетсягиперпигментация облысевших участков кожи.

Под влиянием ионизирующей радиации изменяются ногти: замедляется их рост, развивается сине-коричневая пигментация, появляется поперечная бороздка, время образования которой совпадает с моментом облучения, или становится отчётливо заметной граница между повреждённой, желтоватого цвета дистальной частью и здоровой проксимальной частью ногтевой пластинки.

Лучевое поражение кожи может проявляться эритематозной, буллёзной и некротической стадией. Острая эритематозная стадия характеризуется появлением отёчной застойной эритемы, имеющей фиолетовый или голубоватый оттенок, ощущением покалывания, зуда, жжения, боли (так называемая поздняя, или вторичная, эритема). Иногда на фоне эритемы проявляются точечные кровоизлияния, которые свидетельствуют о большой глубине поражения и являются плохим прогностическим признаком.

При острой буллёзной стадии вслед за появлением эритемы развивается значительный отёк, возникают различной величины пузыри, резко усиливается боль. Пузыри имеют многослойную покрышку. Серозный или серозно-геморрагический экссудат, содержащий фибрин, находится не только в пузыре, но и между слоями эпидермиса; экссудат, как правило, стерилен. По вскрытии пузырей отёчная жидкость, находившаяся под давлением, просачивается из глубоких слоёв кожи наружу, повязки при этом быстро промокают. Иногда пузыри достигают размеров куриного яйца, в частности на ладони экссудат может отслоить эпидермис на всей её поверхности, что приводит к образованию огромного сплошного пузыря с очень толстой покрышкой. В тяжёлых случаях поверхностные слои эпидермиса могут как бы сползать с подлежащих, образуя обширную мокнущую эрозию без предшествующих видимых пузырей. Разрешение глубоких пузырей заканчивается рубцовой атрофией.

Острая некротическая стадия представляет собой язвенное поражение кожи. После сравнительно короткого латентного периода в области облучения появляются пузыри на фоне багрово-синюшной гиперемии. Одновременно с высыпанием пузырей (или минуя буллёзную стадию) в связи с резкими изменениями кровеносных сосудов развивается некроз тканей, образуется язва с грязно-серым или грязно-желтоватым дном и гнойным отделяемым, сопровождающаяся регионарным лимфаденитом. Общее состояние больного тяжёлое; отмечается слабость, высокая температура, озноб, бессонница, мучительные боли. Язва может существовать много месяцев и даже лет, в ряде случаев не заживает вовсе. На образовавшихся рубцах под влиянием незначительных травм часто возникают поверхностные трофические язвы и болезненные точечные кровоизлияния, которые в свою очередь служат причиной поверхностных очагов некроза.

После лучевой эритемы характерно развитие гиперпигментации; глубокие пузыри, наоборот, оставляют после себя депигментацию; нередко после разрешения дерматита кожа приобретает пестрый вид (участки гипер- и гипопигментации). На атрофических рубцах пестрота кожи усиливается за счет постепенного развитиятелеангиэктазий.

Хронический лучевой дерматит развивается в результате многократного облучения кожи в сравнительно малых дозах, как правило, на кистях, чаще на пальцах у людей, которые по роду своей работы подвергаются действию в основном «мягких» лучей и бета-частиц радиоактивных веществ (профессиональный лучевой дерматит рентгенологов). Хронический лучевой дерматит характеризуется поначалу атрофическим процессом; кожа приобретает слаборозовый цвет (сплошь или очагово), утрачивает эластичность, становится тонкой, сухой, блестящей, шелушится и растрескивается. Появляются участки гипер- и депигментации, телеангиэктазии, повышается чувствительность к наружным раздражителям, возникают зуд и ощущение покалывания. Кожа легко травмируется, образующиеся трещины причиняют сильную боль; постепенно присоединяются гиперпластические процессы - образуются бородавчатые разрастания, очаги гиперкератоза, которые рассматривают как предраковые состояния.

В лечении больные с ранней лучевой реакцией кожи и лучевой алопецией обычно не нуждаются. Для лечения в эритематозной стадии, а также при резко выраженной и затянувшейся на несколько дней начальной эритеме достаточны противовоспалительные средства: повязки с измельченным льдом, примочки, пасты, кортикостероидные мази и кремы, линол, линетол. В буллёзной стадии из пузырей следует периодически отсасывать шприцем жидкость, после чего накладывается слегка давящая повязка. При нагноении экссудата необходимо удалить покрышку пузыря, наложить повязку с дезинфицирующей примочкой или мазью и назначить антибиотики. Хорошим дезинфицирующим и обезболивающим действием обладают примочки из 0,5% раствора нитрата серебра. После ликвидации острых воспалительных явлений показано применение повязок, пропитанных стерильными растительными маслами. Поражённые нижние конечности рекомендуется иммобилизировать и придать им приподнятое положение в постели.

Лечение в язвенно-некротической стадии представляет большие трудности. При ограниченном очаге поражения лучшим методом является иссечение очага в пределах здоровых тканей. В других случаях терапия должна быть направлена на поднятие защитных сил организма, предупреждение инфекции и ликвидацию дистрофического поражения тканей. С этих позиций по индивидуальным показаниям применяют следующее: питание, богатое белками и витаминами, капельные гемотрансфузии (до 200 мл через каждые 4-6 дней), аутогемотерапию, антиретикулярную цитотоксическую сыворотку Богомольца и цитозин, экстракт из листьев алоэ, стекловидное тело, ФИБС; назначают также аскорбиновую кислоту с рутином, тиамин, витамин Е, викасол, хлорид кальция, пахикарпин, антигистаминные средства, кортикостероидные препараты, антибиотики, в т. ч. нистатин; в ряде случаев показаны внутриартериальное введение 0,25-0,5% раствора новокаина, местная новокаиновая блокада, при сильных болях - анальгетики, снотворные, наркотики. Имеются сведения о благоприятном действии на лучевые язвы ультразвука. Для наружного лечения рекомендуются средства, стимулирующие регенеративные процессы, в частности листья или эмульсии алоэ, облепиховое масло, плазма и сыворотка крови, фибринная пленка, мази «Солкосерил», «Вулназан», 5-10% метилурациловая мазь и др. В упорных случаях производят пластическую операцию. При крайне тяжёлом повреждении тканей с поражением глубоких сосудов приходится прибегать к ампутации конечности.

Лечение дерматита, вызванного радиоактивными веществами, следует начинать с тщательного удаления этих веществ с поверхности кожи, т. к. радиоактивные вещества проникают в роговой слой. Волосы, за исключением пушковых, рекомендуется сбрить, а ногти как можно короче обрезать.

Лечение хронического лучевого дерматита при отсутствии язв проводится индифферентными, слабыми кератолитическими, кортикостероидными мазями. В случае образования бородавчатых разрастаний, папиллом и очагов гиперкератоза применяют диатермокоагуляцию или криотерапию. Лечение хронических язвенных форм не отличается от лечения соответствующих форм острого лучевого дерматита.

Дерматит от электрического тока встречается как бытовая или производственная травма. При поражении электрическим током наблюдается два вида электротравмы: контактная электротравма - результат контакта поверхности тела с проводником электрического или гальванического тока (электродиатермия определенной силы и напряжения) и электротравма - результат действия пламени электрической дуги, при этом очень высокая температура является причиной тяжёлых термических ожогов.

При контактной электротравме на коже в месте входа и выхода электрического заряда возникают электрометки, или «знаки» тока, представляющие собой твёрдый, иногда хрящевой консистенции струп серовато-белого или серовато-желтого цвета, несколько более тёмный в центральной западающей части, реже - поверхностную резаную рану или точечное кровоизлияние. Форма электрометок соответствует форме проводника; в большинстве случаев они округлые, диаметром от нескольких миллиметров до 2-3 см. Характерно отсутствие реактивной геперемии вокруг поражённого участка кожи, безболезненность и потеря чувствительности в очагах поражения; волосы обычно сохраняются, но иногда они опалены, несколько скручены, по длине волос на более или менее равных расстояниях могут образовываться перетяжки; вокруг струпа иногда развивается отслойка эпидермиса. От искр развиваются ограниченные ожоги. Разряд атмосферного электричества на теле может оставить «фигуру молнии»- древовидно ветвящиеся гиперемические полосы, обусловленные параличом сосудов кожи. При очень высоком напряжении (1000 в и более) с образованием высокой температуры (3000-4000° и выше) очаги поражения теряют черты, свойственные электротравме, и развиваются тяжёлые термические ожоги III - IV степени. Кроме ожогов от электротока, могут быть ожоги и от воспламенившейся одежды.

Морфологические изменения при электротравме отличаются от таковых при других дерматитах и подразделяются на местные и общие (поражение кожи и внутренних органов). Характерным для электротравмы является внедрение в кожу металла, превращенного под влиянием высокой температуры в газообразное состояние (так называемая металлизация эпителия).

Гистологически в области электрометки наблюдается гомогенизация рогового слоя эпидермиса, в котором отмечаются небольшие отверстия (так называемые микропробоины); под эпидермисом, а также в шиповидном и базальном слоях образуются различной величины сотообразные полости, частично сливающиеся в более крупные. Вследствие возникновения электрического поля клетки базального слоя вытягиваются, принимая форму длинных нитей, и располагаются пучками перпендикулярно или наклонно к поверхности кожи (симптом «щеток», «снопиков»). Вытянутую форму принимают также эпителиальные клетки волосяных фолликулов и выводных протоков потовых желез. Явлений вакуолизации клеток и спонгиоза не отмечается. Вследствие сглаживания и редуцирования сосочков граница между эпидермисом и дермой выравнивается почти до прямой. Коллагеновые волокна становятся гомогенизированными, утолщенными, базофильными, разделяются друг от друга щелевидными полостями. Резко изменяются также эластические волокна. Ядра соединительнотканных клеток деформируются. Кровеносные сосуды не расширены, ядра эндотелия удлиняются и интенсивно окрашиваются; в верхних слоях дермы сосуды могут быть тромбированы. Значительные изменения наступают в нервах кожи, обычно сразу же после прохождения электрического тока; вначале они резко утолщаются, гомогенизируются, затем отдельные волокна становятся неразличимыми, распадаются на глыбки и зернышки, исчезают полностью; такой же процесс в нервах возникает и перифокально.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 671 | Нарушение авторских прав