АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Севофлуран

Физические свойства. Не воспламеняется, обладает приятным запахом. Коэффициент распределения кровь/газ составляет 0,69, что вдвое меньше относительной растворимости изофлурана (1,43) и ближе всего к десфлурану (0,42) и закиси азота (0,44). МАК севофлурана у взрослых находится в пределах 1,7-2% в кислороде и 0,66% в 60%-ной закиси азота. Химически стабилен.

Накопление и распределение. Характеризуется низким коэффициентом распределения кровь/газ, по данной причине скорость выравнивания концентрации в альвеолах и вдыхаемой смеси выше, чем у галотана, энфлурана, но меньше, чем у десфлурана. Не раздражает верхние дыхательные пути и, соответственно, скорость введения в анестезию выше, в сравнении со всеми остальными ингаляционными анестетиками.

Метаболизм. Приблизительно 5% поглощенной дозы метаболизируется в печени. Биотрансформация севофлурана катализируется изоформой цитохрома Р450, который активируется фенобарбиталом, изониазидом, этанолом.

Система органов дыхания. Не раздражает верхние дыхательные пути. Вызывает дозозависимое угнетение дыхания, ввиду угнетения спинномозговых респираторных нейронов и сократимости диафрагмы. Расслабляет гладкие мышцы бронхов, но не столь эффективно, как галотан.

Сердечно-сосудистая система. Снижает АД главным образом путём уменьшения периферического сосудистого сопротивления, при использовании стандартных доз анестетика сердечный выброс поддерживается на адекватном уровне. Севофлуран не повышает чувствительность миокарда к экзогенным катехоламинам. Венечные артерии расширяются слабее и синдром «обкрадывания» не проявляется. Препарат уменьшает потребность миокарда в кислороде, так как вызывает снижение ЧСС.

Центральная нервная система. Повышает внутричерепное давление при высоких концентрациях во вдыхаемой смеси, но эффект минимален на уровне 0,5-1,0 МАК. Уменьшается метаболизм головного мозга. Не вызывает признаков возбуждения на ЭЭГ.

Система мочевыделения. О тсутствие нефротоксичности, почечный кровоток сохраняется на исходном уровне.

Костно-мышечная система. Потенцирует действие недеполяризующих миорелаксантов, может инициировать злокачественную гипертермию.

Применение в акушерстве. Сведения об использовании препарата в акушерской практике ограничены.

Севофлуран более новый препарат для ингаляционного наркоза, который, по сравнению с остальными летучими анестетиками, обладает некоторыми преимуществами:

· быстрая и гладкая индукция анестезии;

· быстрое пробуждение;

Недостатки севофлурана:

· теоретически - образование в организме потенциально токсичных метаболитов;

· относительная дороговизна.

Закись азота (N₂O)

Физические свойства. Бесцветный газ с приятным запахом, не раздражающий дыхательные пути; критическая температура парообразования –– 36,5°C, а критическое давление –– 72,6 бар, не воспламеняется, но поддерживает горение в отсутствие кислорода.

Фармакология. Х ороший анальгетик, но слабый анестетик. Последнее объясняется тем фактом, что МАК составляет 105%. Поскольку во время анестезии показатель F_iO₂ должен поддерживаться на уровне не менее 0,3, одной закиси азота не достаточно для достижения адекватной глубины анестезии у всех, кроме наиболее тяжелых больных; в связи с этим данный газ обычно используется совместно с другими препаратами. Для закиси азота характерен низкий коэффициент растворимости кровь/газ (0,47 при 37°C), по

данной причине альвеолярная и инспираторная концентрация уравновешиваются очень быстро. Не подвергается метаболизму и выделяется в неизменном виде.

Сердечно-сосудистая система. Закись азота стимулирует симпатическую нервную систему, что и объясняет ее влияние на кровообращение: АД, сердечный выброс и ЧСС не изменяются или немного увеличиваются вследствие повышения концентрации катехоламинов. Вызывает сужение легочной артерии, что увеличивает легочное сосудистое сопротивление и приводит к повышению давления в правом предсердии. Несмотря на сужение сосудов кожи, общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) изменяется незначительно.

Система дыхания. В ызывает тахипноэ и снижает дыхательный объем, суммарный эффект — незначительное изменение минутного объема дыхания и PaCO₂ в покое. Гипоксический драйв, т. е. увеличение вентиляции в ответ на артериальную гипоксемию, опосредованное периферическими хеморецепторами в каротидных тельцах, значительно угнетается при использовании закиси азота даже в невысокой концентрации. Это может привести к серьезным осложнениям, возникающим у пациента в послеоперационной палате пробуждения, где не всегда удается быстро выявить гипоксемию.

Центральная нервная система. Закись азота увеличивает мозговой кровоток, вызывая некоторое повышение внутричерепного давления. Увеличивает потребление кислорода головным мозгом.

Нервно-мышечная проводимость. Не вызывает заметной миорелаксации, наоборот, в высокой концентрации вызывает ригидность скелетной мускулатуры. Не провоцирует злокачественную гипертермию.

Почки. У меньшает почечный кровоток вследствие повышения почечного сосудистого сопротивления. Это снижает скорость клубочковой фильтрации и диурез.

Печень. С нижает кровоток в печени, но в меньшей степени, чем другие ингаляционные анестетики.

Биотрансформация и токсичность. Во время пробуждения практически вся закись азота удаляется через легкие. Небольшое количество диффундирует через кожу. Менее 0,01 % по­ступившего в организм анестетика подвергается биотрансформации, которая происходит в ЖКТ и состоит в восстановлении вещества под действием анаэробных бактерий. Необратимо окисляя атом кобальта в витамине B₁₂, закись азота ингибирует активность В₁₂-зависимых ферментов. К этим ферментам относятся метионинсинтетаза, необходимая для образования миелина, и тимидилатсинтетаза, участвующая в синтезе ДНК. Длительная экспозиция к анесте­тическим концентрациям закиси азота вызывает депрессию костного мозга (мегалобластную анемию) и даже неврологический дефицит (периферическую нейропатию и фуникулярный миелоз). Закись азота ослабляет иммунологическую резистентность организма к инфекциям, угнетая хемотаксис и подвижность полиморфно-ядерных лейкоцитов.

Тератогенный эффект. В настоящее время нет единого мнения по данному поводу, однако рекомендуется избегать его применения в ранние сроки беременности.

Эффект концентрирования. Закись азота лучше растворима в крови, чем молекулярный азот. Таким образом, объем анестетика, поступающего в легочное капиллярное русло из альвеол, превышает объем азота, движущегося в противоположном направлении. В результате общий объем оставшихся альвеолярных газов снижается и их относительные концентрации возрастают. Следствия данного процесса:

- Чем выше вдыхаемая концентрация закиси азота, тем больше концентрируется анестетик, оставшийся в альвеолах.

- При высоких концентрациях данного препарата во вдыхаемой смеси снижается объем

газов в альвеолах, что вызывает повышение Р_ACO₂. Уравновешивание концентраций с кровью легочных капилляров приводит к увеличению Р_aCO₂.

Эффект второго газа. Когда закись азота применяют в высоких концентрациях совместно со вторым ингаляционным анестетиком, объем альвеолярных газов уменьшен в результате абсорбции закиси азота, что способствует повышению альвеолярной концентрации второго ингаляционного анестетика и ускоряет уравновешивание с его инспираторной концентрацией. Эффект второго газа также приводит к незначительному повышению Р_ACO₂ и Р_aCO₂.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 907 | Нарушение авторских прав