АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. В патогенезе ИЭ выделяют инфекционно-токсическую, иммунно-воспалительную и дистрофическую стадии.

В патогенезе ИЭ выделяют инфекционно-токсическую, иммунно-воспалительную и дистрофическую стадии.

Инфекционно-токсическая стадия включает в себя бактериемию и фиксацию на клапанном аппарате возбудителей. Преходящая бактериемия, обычно не приводит к оседанию микроорганизмов на клапанных структурах, так как в норме органы достаточно защищены. Сроки пребывания в сосудистом русле минимальны и микроорганизмы током крови вымываются в капиллярное русло, которое является надёжным фильтром. Если микроб и вызывает воспалительный процесс, то ограниченный.

Причиной фиксации микроорганизмов в сосудистом русле могут быть катетер или иное инородное тело, длительно пребывающее в просвете сосуда, искусственный клапан или клапан, изменённый атеросклеротическим процессом, любой пристеночный тромб. Также большое влияние оказывает нарушение гемодинамики, особенно у больных с врождёнными и приобретёнными пороками сердца. Гемодинамические факторы, приводящие к развитию ИЭ: регургитация крови, повышение градиента внутриполостного давления, сужение межполостных сообщений. При бактериемии происходит фиксация бактерий с формированием инфицированных вегетаций с формированием инфицированных вегетаций.

Инфекционно-воспалительная стадия – генерализация процесса, образование циркулирующих иммунных комплексов. Большое разнообразие клинических проявлений при инфекционном эндокардите обусловлено последствиями аутосенсибилизации на фоне бактериемии и изменённого иммунитета. Фиксированные на клапанах сердца микроорганизмы вызывают выработку антител, образование циркулирующих иммунных комплексов. Развиваются процессы гиперергического повреждения – вторичная иммунокомплексная болезнь с васкулитами и висцеритами. В зависимости от преимущественной локализации повреждения в клинике доминирует симптоматика гепатита, миокардита, геморрагического васкулита или гломерулонефрита. Внесердечными проявлениями как первичного, так и вторичного ИЭ могут быть: гломерулонефрит, периферические васкулиты, артриты и артралгии, тромбоэмболические осложнения. Сердечные проявления: миокардит, перикардит.

Дистрофическая стадия – изменения во внутренних органах и развитие их функциональной недостаточности: ОПН, гепатоцеллюларной недостаточности, появление и прогрессирование сердечной недостаточности.

В основе патогенеза подострого ИЭ лежит первичное поражение эндотелия клапана. Оно может быть связано с предшествующим ревматическим поражением, травмой эндокарда вследствие турбулентного тока крови при пролапсе клапана или пороках развития сердца. Образование тромбоцитарного тромба на месте поражения эндокарда, прилипание патогенной флоры и ее последующее размножение приводит к развитию ИЭ. Как правило, подострый ИЭ вызывает флора с низкой вирулентностью, что создает условия для длительной персистенции возбудителя в области поражения до появления клинических симптомов. В отличие от этого острый ИЭ обычно вызывает высоковирулентная флора, например Staphylococcus aureus, и примерно в половине случаев не имеется каких-либо предшествующих поражений клапанов или эндокарда. В последние годы отмечается рост количества случаев острого ИЭ, являющегося одним из проявлений сепсиса. Некоторые авторы указывают на общую тенденцию к возрастанию частоты ИЭ вследствие увеличения числа пациентов, подвергающихся пересадке протезов и сосудистых шунтов, терапии кортикостероидными гормонами, цитостатическими и другими препаратами, потенциально способными вызывать нарушения функции иммунной системы или местных тканевых реакций.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 439 | Нарушение авторских прав