АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Особенности патогенеза

Адаптацию больного к кровопотере во многом определяют изменения емкости венозной системы (у здорового человека она содержит до 75% объема крови). Возможности для мобилизации крови из депо ограничены: при потере более 10% ОЦК начинает падать ЦВД и уменьшается венозный возврат к сердцу. Возникает «синдром малого выброса», приводящий к снижению перфузии тканей и органов. В ответ возникают неспецифические компенсаторные эндокринные изменения. Освобождение АКТГ, альдостерона и антидиуретического гормона (АДГ) приводит к задержке почками натрия, хлоридов и воды при сопутствующем увеличении потерь калия и уменьшении диуреза. Результат выброса адреналина и норадреналина – периферическая вазоконстрикция, что ведет к централизации кровообращения. Из кровотока выключаются менее важные органы (кожа, мышцы, кишечник). Централизация кровообращения приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты поджелудочной железы поступают в кровь, стимулируют образование кининов, которые повышают проницаемость сосудистой стенки – вода и электролиты переходят из кровеносного русла в интерстициальное пространство. Сгущается кровь в капиллярах проходит агрегация эритроцитов, что создает плацдарм для образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимости шока.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 408 | Нарушение авторских прав