АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГІПЕРКОАГУЛЯЦІЯ

Гіперкоагуляція (підвищена здатність крові утворювати згустки) приводить до локального або генералізованого тромбозу.

Локальний тромбоз – це прижиттєва коагуляція крові в судинах, що визнача-ється трьома механізми, які відомі під назвою тріади Вірхова: пошкодження судин-ної стінки; порушення балансу між згортальною, протизгортальною і фібринолітич-ною системами крові; сповільнення кровотоку.

Дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові (ДВЗ-синдром) - цим термі-ном позначають процес посиленої внутрішньосудинної коагуляції крові. За клініч-ним перебігом ДВЗ-синдром буває гострий (миттєва форма з важким перебігом) і хронічний (зятяжна форми); за розповсюдженістю – локалізований і генералізований.

Об’єктивним проявом ДВЗ-синдрому є наявність тромбів у дрібних судинах. За складом і структурою ці тромби відрізняються від таких, що утворюються у великих судинах. Головним субстратом закупорки судин мікроциркуляторного русла є фібринові мікротромби. Виділяють чисто фібринові без клітинних елементів або з поодинокими еритроцитами; гіалінові (їх гомогенність пояснюють ущільненням фібрину при просуванні через дрібні судини); "глобулярні" - округлі або овальні тільця, каркасом для яких служать сладжовані еритроцити, на яких відкладаються маси фібрину.

Причини ДВЗ-синдрому дуже різноманітні, зокрема: інфекції, септичні стани, шок (при септичному ДВЗ синдром виникає в 100 % випадків), хірургічні втручан-ня, опіки, всі термінальні стани, зупинка серця, гострий внутрішньо-судинний гемо-ліз, акушерська патологія (супроводжується розвитком ДВЗ-синдрому в 20-25 % ви-падків), гемобластози (при гострому лейкозі виникає в 33-45 % випадків), деструк-тивні процеси в паренхіматозних органах та алергічні реакції.

Гострі форми виникають при емболії амніотичною рідиною, септичному аборті, інфекційному шоку, жировій емболії, відшаруванні плаценти, переливанні несумісної крові, хірургічних пошкодженнях тканин, сепсисі, обширних опіках, метаболічному ацидозі, укусах змій. Хронічні форми можуть супроводжувати рак простати, рак підшлункової залози, цироз печінки, прееклампсію.

У розвитку ДВЗ-синдрому слід розрізняти 4 стадії:

1 стадія – гіперкоагуляція. Характеризується утворенням множинних тромбів через активацію системи коагуляції, плазмових ферментних систем, агрегація тром-боцитів і, як наслідок, блокадою мікроциркуляторного русла.

2 стадія - коагулопатія споживання. Виникає як результат виснаження системи каогулянтів, зниження вмісту фібриногену, надмірного використання тромбоцитів для утворення тромбів (тромбоцитопенія споживання) та зменшення вмісту анти-тромбіну 3. Характеризується нагромадженням продуктів деградації фібрину.

3 стадія – активація фібринолізу з наступним лізисом мікротромбів та відновленням прохідності мікросудин.

4 стадія – завершення. Має кілька варіантів - видужання, ускладнення, смерть (найчастіше виникає при невчасній діагностиці). Прикладом ускладнення можуть бути дистрофічні чи некротичні зміни в органах. Найбільш виражені клінічні прояви ДВЗ-синдрому - це геморагічна пурпура і кровотечі.

Але від мікротромбів залежить розвиток гемокоагуляційного шоку і ураження окремих органів.

Гемокоагуляційний шок виникає в результаті розладів мікроциркуляції (викли-кають гіпоксію тканин) та нагромадження токсичних продуктів протеолізу. Голов-ними проявами є зниження артеріального тиску та кровотечі, що провокують розви-ток геморагічного шоку. Порушення гемостазу проходять в 2 етапи. На першому етапі виникає гіперкоагуляція, головний проявом якої є тромбоз (за даних умов кров згортається в пробірці, що ускладнює лабораторне дослідження). На наступному – гіпокоагуляція, головним проявом якої є кровотечі (при цьому слід зважати, що при генералізовній формі ДВЗ-синдрому виникає значне виснаження фібринолітичної системи, розвиток тромбоцитопенії споживання внаслідок активного включення тромбоцитів у процес утворення згустків). При блокаді мікроциркуляторного русла пошкоджуються органи-мішені, зокрема, легені (має наслідком розвиток гострої дихальної недостатності), головний мозок (судоми, парези, паралічі, ко-ма); нирки (некроз кіркового шару нирок, тромбоз ниркової вени, анурія); печінка (некрози); кишківник (виникнення виразок і некрозів з клінікою коліту, а глибока дистрофія слизової призводить до розвитку інтоксикації, аутолізу кишки, що може ускладню-ватися профузними кровотечами, шоком з високою летальністю). Пошкодження шкіри мають характер некрозів або гангрени.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1578 | Нарушение авторских прав