АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Крововтрата, причини, стадії розвитку, наслідки.

Крововтрата - патологічний стан, який виникає внаслідок кровотечі і характеризується складним комплексом патологічних змін і компенсаторних реакцій, спрямованих проти зменшення об‘єму циркулюючої крові і гіпоксії, обумовленої зниженням дихальної функції крові.

□ Етіологія. Крововтрата є наслідком кровотечі - виходу крові із кровоносних судин або порожнин серця у зовнішнє середовище (зовнішня кровотеча) або в порожнини організму (внутрішня кровотеча).

Наявність крові в порожнинах організму позначається спеціальними термінами: гемоторакс (скупчення крові в плевральній порожнині), гемоперикардіум (у порожнині перикарда), гемоперитонеум (у черевній порожнині), гемартроз (у порожнині суглоба) і т.д.

□ Кровотечу варто відрізняти від крововиливу і гематоми. Під крововиливом розуміють вогнищеве чи дифузне просочування тканин (органів, підшкірної клітковини, м’язів) кров’ю, під гематомою - локальне скупчення крові, яке обмежене тканинами. При крововиливі і гематомі із судинного русла виходить порівняно невеликий об’єм крові і істотних розладів системного кровообігу не спостерігається. Порушення, які розвиваються в організмі визначаються в основному роллю органа чи тканини, у які відбувся крововилив чи у яких сформувалася гематома (мозок, печінка, нирки, м’язи, підшкірна клітковина).

• Причинами кровотечі можуть бути:

1) порушення цілісності стінок судин чи серця (механічне ушкодження, гнійне «розплавлення», руйнування пухлиною чи атеросклерозом, розрив стінки шлуночків чи передсердь серця при інфаркті, розрив аневризми і ін);

2) значне підвищення проникності стінок судин (променева хвороба, гематосаркома, наявность екстрамедулярних вогнищ кровотворення при лейкозах, сепсис, висипний тиф, цинга);

3) зниження зсідаючих властивостей крові (геморагічний діатез).

• Характер впливу і наслідки крововтрати залежать від наступних умов:

1) особливостей крововтрати, 2) співвідношення активності факторів зсідаючої, протизсідаючої та фібринолітичної систем організму, 3) реактивності організму.

Особливості крововтрати характеризуються: а) об’ємом втраченної крові. Вихід із судинного русла до 20-25% циркулюючої крові (легка форма крововтрати), як правило, мало шкідлива і компенсується включенням екстрених механізмів адаптації організму. Втрата 25-35 % циркулюючої крові (середня форма кововтрати) супроводжується значними розладами центральної, органно-тканинної і мікрогемоциркуляції. Втрата 40-50 % і більше від загального об’єму крові (важка форма крововтрати), особливо швидка, проявляється ішемією життєвоважливих органів і завершується смертю; б) швидкістю крововтрати. Чим менша швидкість крововтрати, тим менші розлади життєдіяльності. Так, наприклад, втрата навіть половини загального об’єму крові протягом декількох днів (при матковій, шлунковій, гемороїдальній крововтраті), як правило, не приводить до смерті.

• У патогенезі крововтрати умовно виділяють3-и стадії: І. Початкову. ІІ. Компенсаторну. ІІІ. Термінальну.

На початковому етапі крововтрати в більшій чи меншій мірі знижується об’єм циркулюючої крові при збереженні нормального гематокриту (розвивається «проста» гіповолемія). У зв’язку з цим зменшуються приплив венозної крові до серця і його ударний викид. Це обумовлює падіння артеріального і як наслідок - перфузійнного тиску в судинах органів і тканин. У результаті цього зменшується транспорт кисню і субстратів метаболізму з крові до клітин, а від останніх - вуглекислого газу і продуктів обміну речовин. Розвивається капіляро-трофічна недостатність, яка є основою порушення енергетичного забезпечення клітин.

Компенсаторна стадія характеризується включенням чи активацією адаптаційних механізмів.

□ Активація реакцій гемостазу, які обумовлюють підвищення активності і концентрації в плазмі крові факторів зсідаючої системи, що сприяє тромбуванню місця дефекту судинної стінки і зниженню інтенсивності чи припиненню кровотечі.

□ Серцево-судинна компенсація крововтрати розвивається вже в перші секунди після кровотечі і полягає в стимуляції роботи серця і збільшенні серцевого викиду за рахунок підвищення частоти його скорочень у зв’язку з активізацією симпатоадреналової системи. Одночасно в різних частинах організму змінюється тонус артеріол. Судини життєвоважливих органів (серце, мозок, легені) розширюються, і кровотік у них збільшується. Причиною зниження тонусу артеріол зазначених органів є швидке і значне нагромадження в них вазоактивних метаболітів: аденозину, простацикліну, кинінів. Одночасне зниження рівня АТФ, активація гліколізу, порушення окислення метаболітів є причиною нагромадження іонів водню, виходу із клітин катіонів калію, нагромадження недоокислених продуктів обміну речовин, що також сприяє зниженню тонусу артеріол і збільшенню кровопостачання серця і мозку.

Паралельно з цим у зв’язку з гіперкатехоламінемією підвищується тонус артеріол підшкірної клітковини, шкіри, нирок, органів черевної порожнини, і кровотік у них знижується. Підвищення тонусу судин у цих органах і тканинах обумовлює також викид депонованої крові в судинне русло і збільшення об’єму циркулюючої крові. Описаний вище перерозподіл органотканинного кровотоку одержав назву «феномену централізації кровотоку».

□ “Гідремічна компенсація” забезпечується за рахунок активації механізмів, направлених на збільшення потоку рідини з тканин у судинне русло. Ініціальним фактором «запуску» цих механізмів є зниження об’єму циркулюючої крові, що активує синтез в середніх ядрах гіпоталамуса кортиколіберинів та кортикотропіну гіпофізом, які стимулють продукцію альдостерону клубочковою зоною кори наднирників. Підвищення рівня альдостерону в крові обумовлює активацію процесу реабсорбції іонів натрію в дистальних відділах канальців нирок і підвищення в зв’язку з цим осмотичного тиску плазми крові (зазначена послідовність «подій» складає суть волюм-рефлексу). Гіперосмія крові «включає» осморефлекс, результатом якого є активація нейросекреції антидіуретичного гормону (АДГ) у гіпоталамусі, транспорт його в задню частку гіпофіза і далі - вихід у кров. АДГ підвищує проникність стінок ниркових канальців для рідини. Остання надходить у кровоносні капіляри за градієнтом осмотичного тиску (у зв’язку з гіпернатріємією). Останньому сприяє також потік рідини з клітин у міжклітинний простір (за градієнтом осмотичного тиску), у лімфатичні капіляри і далі - у кров.

□ “ Білкова компенсація”. Оскільки тканинна рідина, яка надходить у судинне русло, має в порівнянні з плазмою крові більш низький вміст білків, то розвивається гіпопротеїнемія, яка є причиною активації синтезу білків у печінці та поступовим відновленням їх рівня в плазмі крові. Активація протеїносинтезу спостерігається уже через кілька годин після кровотечі і реєструється протягом наступних 1,5-3 тиж.

□ “Кістково-мозкова компенсація крововтрати”) обумовлюється розвитком гіпоксії, яка є стимулятором синтезу еритропоетину - кислого, термостабільного, сильно глюкозурованого білка, який продукується різними клітинами нефрону, печінкою і селезінкою та стимулює проліферацію, морфологічне і функціональне дозрівання клітин еритроїдного ряду аж до еритроцитів, які надходять у судинне русло і компенсують утрачені при крововтраті клітини. В умовах крововтрати стимулюється також проліферація, дозрівання і вихід у кров клітин лімфоцитарного, мієлоцитарного і тромбоцитарного паростка гемопоезу

Варто мати на увазі, що у більшості випадків перераховані процеси протікають не послідовно, а паралельно і, як правило, потенціюють один одного.

Термінальна стадія розвивається при недостатності компенсаторних реакцій і характеризується наростанням патологічних змін в організмі аж до смертельного результату, що трапляється при масивній і швидкій крововтраті, на тлі дії несприятливих факторів (охолодження, обширна травма, серцево-судинні захворювання) і при відсутності лікувальних заходів.

Геморагічний шок - виникає в результаті масивної гострої крововтрати. Провідним механізмом його розвитку є зменшення об‘єму циркулюючої крові, що викликає падіння артеріального тиску, порушення мікроциркуляції, розладу кровопостачання життєвоважливих органів (головного мозку, серця, нирок). Наслідком цього є розвиток гіпоксії, ацидозу й інтоксикації, що поглиблює перебіг шоку, створює "порочні кола" у його патогенезі і в кінцевому результаті веде до смерті.

ПОРУШЕННЯ ГЕМОСТАЗУ

Р о з р і з н я ю т ь: а) внутрішній і б) зовнішній механізми активації фібринолізу.

□ Внутрішній механізм обумовлюється активацією фактора XII згортання крові й утворенням калікреїну, що проявляється появою в крові великої кількості активаторів фібринолізу.

□ Зовнішній механізм пов’язаний із надходженням у кров готових активаторів фібринолізу: ендотеліального, тканинного, ниркового (урокіназа), бактеріального (стрептокіназа) походження.

Зупинка кровотечі забезпечується 2-а механізмами гемостазу: а) судинно-тромбоцитарним (клітинним) і б) коагуляцій ним (плазменним).

• Судинно-тромбоцитарний (первинний, мікроциркуляційний) гемостаз обумовлюється взаємодією судинної стінки з тромбоцитами і забезпечує зупинку кровотечі із судин мікроциркуляторного русла з діаметром до 100 мкм. Внаслідок активації судинно-тромбоцитарного гемостазу утворюється білий тромбоцитарний тромб.

Порушення цього механізму гемостазу є п р и ч и н о ю майже 80% кровотеч і 95% випадків тромбоутворення.

• Початок цього процесу завжди пов’язаний із ушкодженням ендотелію судин, а його наслідком є:

I. Активація механізмів гемостазу:

а) демаскування колагену, у результаті чого відбувається так звана контактна активація тромбоцитів та активація фактора Хагемана (ф.ХП);

б) звільнення з ушкоджених клітин судинної стінки АДФ, який є сильним активатором адгезії й агрегації тромбоцитів;

в) звільнення тканинного тромбопластину (ф.Ш), який ініціює зовнішній механізм згортання крові й утворення невеликої кількості тромбіну безпосередньо в місці ушкодження судини;

г) звільнення фактора Віллебранда - глікопротеїну, який утворюються ендотеліальними клітинами і приймає участь в адгезії тромбоцитів.

II. Зменшення тромборезистентності судинної стінки, обумовленої:

а) зменшенням утворення простацикліну та синтезу NO ендотеліоцитами;

б) зменшенням утворення і секреції антитромбіну III;

в) зменшенням здатності ендотелію фіксувати на своїй поверхні комплекс гепарин-антитромбін III,

г) порушенням здатності ендотеліальних клітин утворювати і звільняти могутні активатори фібринолізу.

• Тромбоцити беруть участь у здійсненні гемостазу завдяки 4 функціям:

1) Ангіотрофічній, яка полягає у здатності ендотеліоцитів поглинати тромбоцити, з яких звільняються речовини, необхідні для підтримки структурної цілісності і функціональної активності мікро судин, тобто тромбоцити є своєрідними фі зіологічними " годувальниками " ендотелію..

2) Вазоконстрікторній, яказумовлюється здатністю підтримувати спазм ушкоджених судин завдяки звільненню з тромбоцитів вазоактивних речовин: адреналіну, норадреналіну, серотоніну.

3) Адгезивно-агрегаційній, яка зумовлюється здатністю тромбоцитів прилипати до ушкоджених ділянок судинної стінки і склеюватися один з одним, утворюючи тромбоцитарну пробку.

4) Участю тромбоцитів у згортанні крові, оскільки вони звільняють так звані тромбоцитарні фактори згортання крові: фактор 3 (фосфогліцерид, подібний до тромбопластину), фактор 4 (антигепариновий фактор), фактор 8 (тромбостенін).

• Судинно-тромбоцитарний гемостаз включає наступні процеси:

І. Спазм артеріол: а) первинний (початковий) і б) вторинний (відстрочений). Первинний – рефлекторного характеру, виникає відразу ж після ушкодження судинної стінки, продовжується декілька секунд. Причиною вторинного є біогенні аміни (катехоламіни, серотонін), які звільняються тромбоцитами, а також зменшення синтезу ендотеліоцитами оксиду азоту (NO).

ІІ. Адгезія тромбоцитів - прилипання тромбоцитів до ушкоджених ділянок судинної стінки.

Основною причиною адгезії тромбоцитів є оголення (демаскування) колагену внаслідок ушкодження ендотелію судин.

Розрізняють: а) доконтактну і б) контактну фази адгезії тромбоцитів.

□ Доконтактна фаза супроводжується первинною активацією тромбоцитів, що проявляється: а) зміною форма тромбоцитів із дископодібної на сферичну (набряк), б) викиданням ними довгих ниткоподібних відростків (від 3 до 10 у кожному тромбоциті).

□ Під час контактної фази відростки активованих тромбоцитів взаємодіють із колагеном базальної мембрани судинної стінки через: а) безпосередній контакт; б) опосередкований контакт через фактор Віллебранда; в) електростатичний контакт, оскільки заряд інтіми при її ушкодженні міняється з "-" на "+", а у тромбоцитів залишається "-"; г) уповільнення кровотоку в ушкодженій судині.

ІІІ. Агрегація тромбоцитів - набряк і склеювання кров’яних пластинок.

П р и ч и н о ю агрегації тромбоцитів є поява речовин-агрегантів: а) АДФ, яка звільняється з ушкоджених ендотеліоцитів, гемолізованих еритроцитів та тромбоцитів у процесі їхньої активації; б) арахідонова кислота і тромбоксан А₂ - продукти тромбоцитів; в) біогенні аміни (адреналін, серотонін), джерелом яких є плазма крові і тромбоцити; г) фактор активації тромбоцитів (ФАТ) - ліпідна речовина, яка виділяється тканинними базофілами і гранулоцитами крові; д) тромбін, який утворюються в місцях ушкодження судинної стінки за рахунок виділення тканинного тромбопластину; е) тромбоспондин, який звільняється активованими тромбоцитами і адсорбується на їхній мембрані, взаємодіючи з білками крові.

• У процесі розвитку агрегації тромбоцитів розрізняють наступні етапи:

□ Перший - початкова агрегація. Відбувається одночасно з адгезією тромбоцитів, викликається АДФ нетромбоцитарного походження;

□ Другий - оборотна агрегація, коли агрегація може бути припинена, оскільки тромбоцити ще не ушкоджені. Оборотну агрегацію обумовлюють: а) тромбоцитарна АДФ, б) арахідонова кислота, в) тромбоксан А₂;

□ Третій - необоротна агрегація, коли тромбоцити ушкоджуються і гинуть. Вважають, що основною причиною цього процесу є локально утворений тромбін.

• Механізми агрегації тромбоцитів.

І. Активація тромбоцитів. Речовини-агреганти збільшують проникність тромбоцитарної мембрани до іонів кальцію, у результаті чого їх концентрація у цитоплазмі кров’яних пластинок зростає. Це викликає щонайменше 4-и функціонально важливих ефекти: а) скорочення мікрофібрил, у результаті чого утворюються довгі ниткоподібні відростки; б) посилення гідролізу АТФ, наслідком чого є утворення могутнього агреганта - АДФ; в) активація фосфоліпази А₂, яка викликає утворення арахідонової кислоти із фосфоліпідів клітинних мембран тромбоцитів, а потім і тромбоксану А₂; г) викид гранул тромбоцитів.

У тромбоцитах виділяють 4 типи гранул:

1-й тип – щільні або δ-гранули, які містять адреналін, серотонін, АДФ.

2-й тип – α-гранули, які містять β-тромбоглобулін, фактор 4 (антигепариновий фактор), фактор Віллебранда, тромбоцитарний фактор росту.

3-й тип – пероксисоми, які містять 3 фактор (фосфогліцерин), необхідний для утворення тромбіну з протромбіну).

4-й тип – лізосоми або λ-гранули, які містять протеази та кислі гідролази.

Розрізняють: а) реакцію раннього і б) реакцію пізнього звільнення гранул.

Реакція раннього звільнення здійснюється на етапі початкової агрегації тромбоцитів і супроводжується виходом гранул 1і2 т ипів.

Реакція пізнього звільнення відбувається на етапі незворотної агрегації тромбоцитів і супроводжується виходом гранул 3 і4 типів.

ІІ. Власне склеювання тромбоцитів, коли відбувається: а) утворення між тромбоцитами "містків", які складаються із АДФ і іонів кальцію; б) білкове склеювання - утворення " містків " із білків плазми крові, які отримали назву плазменних кофакторів агрегації (фібриноген, альбуміни, агрексони А і В). Ці білки склеюють тромбоцити завдяки взаємодії із глікопротеїновими рецепторами тромбоцитів (існує 5 типів таких рецепторів) і тромбоспондином (агрегантом, адсорбованим на тромбоцитарній мембрані).

ІІІ. Консолідація (зміцнення) тромбу - формування кінцевого тромбоцитарного тромбу, відбувається під впли в ом тромбостеніну (ф.8 тромбоцитів).

• Коагуляційний (вторинний, плазменний, макроциркуляційний) гемостаз є продовженням судинно-тромбоцитарного і розвивається на його основі. Коагуляціний гемостаз забезпечує зупинку кровотеч із судин, діаметр яких перевищує 100 мкм. У результаті його активації утворюється червоний тромб, який складається і з фібрину і формених елементів крові.

Коагуляція (згортання крові) є складним багатоетапним каскадним ферментативним процесом, основу якого складають реакції протеолізу, у яких прямо чи опосередковано беруть участь 12 факторів згортання.

До факторів згортання крові відносяться: 1) ф. І - фібриноген, 2) ф. ІІ - протромбін, 3) ф. ІІІ – тканинний тромбопластин; 4) ф. ІV - іони кальцію; 5) ф.V - проакцелерин, 6) ф. VII - проконвертин, 7) ф.VІІІ - антигемофільний глобулін, 8) ф. IX - антигемофільний глобулін (фактор Крістмаса), 9) ф. Х - протомбіназа (фактор Стюарта-Прауера), 10) ф. XI - плазменний попередник тромбопластину (фактор Розенталя), 11) ф. XII - фактор Хагемана, 12) ф. XIII – фібринстабілізуючий фактор (фібриназа). Крім того у зсіданні крові приймають участь: прекалікреїн-калікреїн, фактор Віллебранда, високомолекулярний кініноген (ВМК) – фактор Фітджеральда, які приймають участь в активації ХІІ фактора.

• Процес згортання крові відбувається у 3 фази: I фаза - утворення протромбінази; II фаза - утворення тромбіну; III фаза - утворення фібрину.

□ Активація процесів, які відбуваються у І фазі, здійснюється 3-ма механізмами:

1) Внутрішній шлях активації протромбінази. При пошкодженні судинної стінки оголюється колагенові волокна, до яких фіксуються тромбоцити, на мембранах яких і відбуваються ферментативні процеси, що становлять суть коагуляційної стадії: а) колагенові волокна, калікреїн, ВМК активують ХІІ ф (фактор Хагемана) і перетворюють його в ХІІ активний фактор. б) ХІІ а ф. активує ХІ ф (плазменний попередник тромбопластину). в) ХІ а ф. активує ІХ ф (антигемофільний глобулін В - Крістмас ф). г) ІХ а ф. разом з УІІІ (антигемофільним глобуліном А) в присутності ІУ фактора (Са⁺⁺) і фосфоліпідів (фосфоліпіди – мембрана Тр) діють на Х фактор (фактор Стюарта-Прауера) і переводять його в активну форму (Х а ф.) - протромбіназа.

2) Зовнішній шлях активації протромбінази. При пошкодженні судинної стінки виділяється тканинний “сік”, який містить іони Са⁺⁺, фрагменти клітинних мембран (фосфоліпіди, а зокрема тканинний тромбопластин – ІІІ фактор). а) ІІІ фактор активує УІІ фактор (проконвертин) і перетворює його в УІІ активний фактор (конвертин). б) під впливом УІІ активного фактора (конвертину) в присутності ІІІ і ІУ факторів активується ІХ ф.(антигемофільний глобулін В). в) ІХ а ф. разом з УІІІ (антигемофільним глобуліном А) в присутності ІУ фактора (Са⁺⁺) і фосфоліпідів (фосфоліпіди – мембрана Тр) діють на Х фактор (фактор Стюарта-Прауера) і переводять його в активну форму (Х а ф.) - протромбіназа.

3) Макрофагально-моноцитарний механізм. На відміну від двох попередніх є механізмом патологічної активації згортання крові. Його викликає дія на макрофаги: а) ендотоксинів бактерій, б) імунних комплексів, в) комплементу, г) продуктів розпаду тканин. При цьому із макрофагів звільняється вже активна протромбіназа (ф. Ха).

Таким чином, 1-а фаза закінчується утворенням протромбінази.

□ II фаза - утворення тромбіну. Активний Х фактор (протромбіназа) в присутності V фактора (проакцелерину), іонів Са⁺⁺ і фосфоліпідів діють на протромбін (ІІ фактор) і перетворюють його в тромбін.

□ III фаза - утворення фібрину. а) тромбін у присутності іонів Са⁺⁺ і фосфоліпідів діє на фібриноген (І ф) і, фрагментуючи його молекулу, перетворює його у фібрин-мономер (фібрин S, розчинна форма), б) молекули фібрину-мономеру під впливом фібринази (ХІІІ ф) в присутності Са⁺⁺ і фосфоліпідів утворюють між собою поперечні і повздовжні зв‘язки та перетворюються у нерозчинну форму – фібрин-полімер (фібрин I), який являє собою основу згустку.

Порушення гемостазу (гемостазіопатії).

П і д р о з д і л я ю т ь с я на 3-и групи:

1) Геморагічні гемостазіопатії - геморагічні діатези.

2) Тромбогеморагічні гемостазіопатії - синдром дисемінованного внутрі-шньосудинного згортання крові (ДВЗ - синдром).

3) Тромбофілічні гемостазіопатії - тромбози і тромбоемболії.

• Геморагічні діатези - схильність організму до повторних кровотеч і крововиливів, які виникають спонтанно або після незначних травм. Поділяються на 2-і великі групи:

1) Порушення судинно-тромбоцитарного гемостазу.

2) Порушення коагуляційного гемостазу - коагулопатії.

Порушення судинно-тромбоцитарного гемостазу включає: а) вазопатії; б) тромбоцитопенії; в) тромбоцитопатії.

Вазопатії - спадково обумовлені чи набуті геморагічні діатези, які виникають як наслідок первинного ушкодження судинної стінки.

У залежності від механізму розвитку вазопатії поділяються на 2-і групи: а) запальні вазопатії (васкуліти); б) диспластичні вазопатії - ураження судин, пов’язані із структурною неповноцінністю судинної стінки.

□ Запальні вазопатії у залежності від п р и ч и н виникнення поділяються на: 1) інфекційні васкуліти - є проявом: а) вірусних геморагічних гарячок, б) висипного тифу, в) сепсису; 2) імунні васкуліти - є проявом алергічних реакцій III типу і зустрічаються при: а) системному червоному вовчуку, вузликовому периартеріїті, геморагічному васкуліті (хвороба Шенляйн - Геноха); 3) інфекційно-імунні васкуліти (поєднують обидва попередніх механізми).

У п а т о г е н е з і запальних вазопатій провідна роль належить ушкодженню ендотелію: а) ендотеліотропними вірусами; б) токсинами мікробів (веротоксин, який виділяється бактеріями кишкової групи); в) комплексами антиген-антитіло і комплементом.

Н а с л і д к о м ушкодження ендотелію судин є: 1) діапедез еритроцитів, що клінічно проявляється крапковими крововиливами (петехіями); 2) інтенсивне мікротромбоутворення, яке викликає порушення мікроциркуляції і живлення тканин; 3) тромбоцитопенія споживання (результат утворення мікротромбів).

□ Диспластичні вазопатії. У їх етіології і патогенезі виділяють:

1) Гіповітаміноз С. Аскорбінова кислота є необхідним компонентом у реакції гідроксилювання проліну, у результаті якої він перетворюється в оксипролін. Така реакція є однією з ключових в утворенні колагену. Тому гіповітаміноз С супроводжується порушенням утворення повноцінного колагену і супроводжується ламкістю судин, випадінням зубів і т.ін.

2) Телеангіоектазії - спадково обумовлені локальні дефекти сполучнотканинного шару стінки судин, що обумовлюють їх стоншення і розширення. Телеангіектазії є джерелом небезпечних для життя кровотеч, особливо при локалізації у внутрішніх органах.

3) Гемангіоми - судинні пухлини, які часто кровоточать.

4) Синдром Елерса-Данло - генетично обумовлені дефекти колагену.

Тромбоцитопенії - зменшення вмісту тромбоцитів в одиниці об’єму периферичної крові нижче 150•10⁹/л, а геморагічні прояви тромбоцитопенії з’являються при зменшенні кількості тромбоцитів нижче 50•10⁹/л.

За п о х о д ж е н н я м поділяються на: а) спадково обумовлені і б) набуті.

За м е х а н і з м о м розвитку виділяють:

1) Тромбоцитопенії, пов’язані із порушеннями утворення тромбоцитів: а) міелотоксичні тромбоцитопенії - виникають внаслідок ушкодження кровотворних клітин (дуже часто поєднуються з анемією і лейкопенією; б) дефіцитні тромбоцитопенії - обумовлені недостатністю вітаміну В₁₂, або фолієвої кислоти; в) дисрегуляційні тромбоцитопенії - пов’язані із порушенням утворення тромбоцитопоетинів - речовин, які стимулюють утворення тромбоцитів; г) тромбоцитопенії, пов’язані із зменшенням плацдарму кровотворення, - розвиваються при лейкозах і метастазах злоякісних пухлин.

2) Тромбоцитопенії, пов’язані із посиленим руйнуванням тромбоцитів: а) імунне ушкодження, обумовлене антитромбоцитарними антитілами на власні компоненти кров’яних пластинок чи на лікарські препарати, адсорбовані на тромбоцитах (розвиток ідіопатичної тромбоцитопеничної пурпури - хвороби Верльгофа); б) гіперспленізм - гіперфункція селезінки, що супроводжується підвищенням фагоцитарної активності фіксованих макрофагів, які фагоцитують усі формені елементи крові, у тому числі і тромбоцити; в) механічне ушкодження тромбоцитів - часто виникає при гемангіомах та штучних клапанах серця; г) набуті мембранопатії (гемолітична анемія Маркіафави-Мікелі) - соматичні мутації кровотворних клітин, які супроводжуються дефектами їх клітинних мембран. У результаті збільшується чутливість таких клітин до дії комплементу і відбувається їх руйнування.

3) Тромбоцитопенії споживання. Виникають у результаті посиленого використання тромбоцитів на утворення тромбів (хвороба Шенляйн-Геноха, хвороба Мошковича, ДВЗ-синдром).

У п а т о г е н е з і геморагічного синдрому при тромбоцитопеніях мають значення:

1) порушення ангіотрофічної функції тромбоцитів, у результаті чого виникають дистрофічні зміни в ендотелії і збільшується ламкість мікросудин, що супроводжується діапедезом еритроцитів і крововиливами (петехії на шкірі, кровотечі з ясен і носа, крововиливи в головний мозок і сітківку ока);

2) порушення адгезії й агрегації тромбоцитів, що є причиною порушення формування тромбоцитарного тромбу і приводить до збільшення часу кровотечі (проба Дюка);

3) порушення вторинного спазму ушкоджених артеріол, оскільки при тромбоцитопеніях виділяється недостатня кількість біогенних амінів (катехоламінів, серотоніну), які викликають скорочення гладких м’язів судин;

4) порушення I фази згортання крові і ретракції згустку, що обумовлюється недостатнім звільненням тромбоцитами ф. 3 (фосфоглікозиду) і ф.8 (тромбостеніну).

ПОРУШЕННЯ ГЕМОСТАЗУ (продовження)

Тромбоцитопенії - зменшення вмісту тромбоцитів в одиниці об’єму периферичної крові нижче 150•10⁹/л, а геморагічні прояви тромбоцитопенії з’являються при зменшенні кількості тромбоцитів нижче 50•10⁹/л.

За п о х о д ж е н н я м поділяються на: а) спадково обумовлені і б) набуті.

За м е х а н і з м о м розвитку виділяють:

1) Тромбоцитопенії, пов’язані із порушеннями утворення тромбоцитів: а) міелотоксичні тромбоцитопенії - виникають внаслідок ушкодження кровотворних клітин (дуже часто поєднуються з анемією і лейкопенією; б) дефіцитні тромбоцитопенії - обумовлені недостатністю вітаміну В₁₂, або фолієвої кислоти; в) дисрегуляційні тромбоцитопенії - пов’язані із порушенням утворення тромбоцитопоетинів - речовин, які стимулюють утворення тромбоцитів; г) тромбоцитопенії, пов’язані із зменшенням плацдарму кровотворення, - розвиваються при лейкозах і метастазах злоякісних пухлин.

2) Тромбоцитопенії, пов’язані із посиленим руйнуванням тромбоцитів: а) імунне ушкодження, обумовлене антитромбоцитарними антитілами на власні компоненти кров’яних пластинок чи на лікарські препарати, адсорбовані на тромбоцитах (розвиток ідіопатичної тромбоцитопеничної пурпури - хвороби Верльгофа); б) гіперспленізм - гіперфункція селезінки, що супроводжується підвищенням фагоцитарної активності фіксованих макрофагів, які фагоцитують усі формені елементи крові, у тому числі і тромбоцити; в) механічне ушкодження тромбоцитів - часто виникає при гемангіомах та штучних клапанах серця; г) набуті мембранопатії (гемолітична анемія Маркіафави-Мікелі) - соматичні мутації кровотворних клітин, які супроводжуються дефектами їх клітинних мембран. У результаті збільшується чутливість таких клітин до дії комплементу і відбувається їх руйнування.

3) Тромбоцитопенії споживання. Виникають у результаті посиленого використання тромбоцитів на утворення тромбів (хвороба Шенляйн-Геноха, хвороба Мошковича, ДВЗ-синдром).

У п а т о г е н е з і геморагічного синдрому при тромбоцитопеніях мають значення:

1) порушення ангіотрофічної функції тромбоцитів, у результаті чого виникають дистрофічні зміни в ендотелії і збільшується ламкість мікросудин, що супроводжується діапедезом еритроцитів і крововиливами (петехії на шкірі, кровотечі з ясен і носа, крововиливи в головний мозок і сітківку ока);

2) порушення адгезії й агрегації тромбоцитів, що є причиною порушення формування тромбоцитарного тромбу і приводить до збільшення часу кровотечі (проба Дюка);

3) порушення вторинного спазму ушкоджених артеріол, оскільки при тромбоцитопеніях виділяється недостатня кількість біогенних амінів (катехоламінів, серотоніну), які викликають скорочення гладких м’язів судин;

4) порушення I фази згортання крові і ретракції згустку, що обумовлюється недостатнім звільненням тромбоцитами ф. 3 (фосфоглікозиду) і ф.8 (тромбостеніну).

Тромбоцитопатії - порушення функціональних властивостей тромбоцитів, їх якісна неповноцінність, при їх нормальній кількості.

За походженням поділяються на: а) спадковообумовлені і б) набуті.

За характером якісних дефектів кров’яних пластинок розрізняють: а) ендо- і б) екзотромбоцитарні тромбоцитопатії.

• Ендотромбоцитарні тромбоцитопатії обумовлюються порушеннями складових частин тромбоцитів і, у свою чергу, поділяються на: а) мембранопатії, б) гранулопатії і в) ферментопатії.

- Мембранопатії виникають: а) при спадкових аномаліях мембранних глікопротеїнів, які виконують функції клітинних рецепторів; б) при блокаді цих рецепторів аномальними білками плазми крові (парапротеїнами); в) при ушкодженні мембрани кров’яних пластинок патогенними факторами.

- Гранулопатії проявляються дефіцитом гранул I і II типів.

- Ферментопатії обумовлюються пригніченням процесів циклу Кребса, гліколізу, порушенням функцій АТФ-аз, циклоксигенази і тромбоксансинтетази.

• При екзотромбоцитарних тромбоцитопатіях причини порушення функцій тромбоцитів лежать поза кров’яними пластинками і можуть бути пов’язаними із: а) дефіцитом плазменних білків, які є кофакторами агрегації тромбоцитів; б) змінами в судинній стінці (порушення утворення фактора Віллебранда ендотелієм судин, розлади зовнішнього механізму згортання крові).

У залежності від сутності порушень гемостазу виділяють:

1) Тромбоцитопатії з первинним порушенням адгезії тромбоцитів: а) хвороба Віллебранда (ангіогемофілія) - обумовлена генетичними порушеннями синтезу фактора Віллебранда ендотеліальними клітинами; б) хвороба Бернара-Сулье (макротромбоцитодистрофія, тромбоцити гігантських розмірів) – спадковообумовлений дефект глікопротеїнів тромбоцитарної мембрани, які взаємодіють з фактором Віллебранда.

2) Тромбоцитопатії з первинними порушеннями агрегації тромбоцитів (дизагрегаційні): тромбастенія Гланцмана, яка виникає як наслідок дефектів мембранних глікопротеїнів I і II типів, які приймають участь в агрегації. При цьому адгезія тромбоцитів і звільнення їх гранул відбуваються, а агрегація відсутня, незважаючи на дію таких могутніх агрегантів, як АДФ, адреналін, тромбін.

3) Тромбоцитопатії з первинним порушенням реакцій звільнення вмісту тромбоцитів: а) порушення дегрануляції тромбоцитів ("парез реакції звільнення") - виникає при порушенні утворення тромбоксану А₂, а також при дії ацетилсаліцилової кислоти (одноразовий прийом аспірину незворотно збільшує час звільнення гранул з 3,5 до 6 діб, поки не з’являться нові тромбоцити); б) генетично обумовлена недостатність нагромадження і збереження вмісту гранул тромбоцитів.

4) Тромбоцитопатії, пов’язані із дефіцитом чи зменшенням доступності фактора 3 тромбоцитів. Обумовлюються дефектами структури цього фактора, або порушенням його звільнення з ушкоджених тромбоцитів. При цьому порушується згортання крові (коагуляційнний гемостаз). Адгезивно-агрегаційнні властивості тромбоцитів не міняються.

Коагулопатії - порушення коагуляційнного гемостазу.

Викликаються: 1) зменшенням активності згортальної системи крові; 2) підвищенням активності протизгортальної системи; 3) збільшенням активності фібринолітичної системи.

• Пригнічення активності загортальної системи крові супроводжується порушеннями однієї із фаз згортання.

□ Порушення І фази згортання крові супроводжується 3-а групами розладів: 1) Ізольовані порушення зовнішнього механізму активації згортання - виникають при дефіциті ф. VII (гіпопроконвертинемії)і можуть бути спадково обумовленими чи набутими (гіповітаміноз К, ушкодження печінки). 2) Ізольовані порушення внутрішнього механізму активації згортання: а) дефіцит ф. VІІІ(гемофілія А)може бути вродженим і набутим, коли утворюються аутоантитіла проти білкових компонентів цього фактора; б) дефіцит ф. ІХ (гемофілія В)обумовлюється спадковою патологією, дефіцитом вітаміну К, ушкодженням печінки, чи виробленням антитіл проти ф. ІХ; в)дефіцит ф. ХІ (гемофілія С)виникає при генетичних порушеннях чи ушкодженнях печінки; г) дефіцит ф. ХІІ(вид спадкової патології, який рідко зустрічається), завдяки калікреїн-киніновій системі цей дефект добре компенсується, оскільки запуск внутрішнього механізму згортання відбувається через зовнішній; д) дефіцит ф. 3 тромбоцитів. 3) Поєднанні порушення зовнішнього і внутрішнього механізмів згортання - розвиваються при дефіциті ф. Х і можуть бути спадково обумовленими чи набутими (гіповітаміноз К, ушкодження печінки).

□ Порушення II фази згортання крові обумовлюється: 1) Дефіцитом ф. ІІ (гіпопротромбінемія) - розвивається внаслідок гіповітамінозу К або ушкодження печінки. 2)Дефіцитом ф. V(парагемофілія) - порушення утворення проакцелерину, яке обумовлюється ушкодженням печінки чи виробленням аутоантитіл проти ф.V.

□ Порушення III фази згортання крові обумовлюється: 1) Дефіцитом фібриногену: а) афібриногенемія - повна відсутність фібриногену(спадкове захворювання); б) гіпофібриногенемія - зменшення синтезу фібриногену в печінці при її ушкодженнях. 2) Дисфібриногенеміями - якісними порушеннями фібриногену (розвиваються як наслідок генетичних дефектів і проявляються утворенням аномального фібрину). 3) Порушеннями полімеризації фібрину, результатом чого є утворення так званого " заблокованого фібриногену ", який не піддається дії тромбіну. 4) Дефіцитом ф. ХІІІ, який виникає як наслідок спадкових порушень і проявляється порушеннями перетворення розчинного фібрину (фібрину S) у нерозчинний (фібрин I).

II фаза - фаза гіпокоагуляції (геморагічний синдром). Ця фаза розвивається як наслідок виснаження механізмів судинно-тромбоцитарного і коагуляційнного гемостазу.

У її виникненні мають значення:

а) зменшення активності згортальної системи (виснаження факторів I, V, VIII);

б) активація фібринолітичної системи (надходження в кров великої кількості активаторів фібринолізу);

в) підвищення антикоагулянтної активності крові за рахунок утворення продуктів фібринолізу;

г) розвиток тромбоцитопенії споживання;

д) підвищення проникності стінки судин за рахунок утворення великих кількостей кинінів.

Фаза гіпокоагуляції клінічно проявляється профузними кровотечами, які важко зупинити.

• Тромбофільні діатези - це захворювання і синдроми, при яких схильність до утворення тромбів обумовлена первинними порушеннями механізмів гемостазу.

Патогенетичну основу тромбофілії складають:

1) ендотеліальні механізми, які обумовлюють зменшення тромборезистентності стінки судин;

2) тромбоцитарні механізми, пов’язані із збільшенням агрегаційнної здатності тромбоцитів;

3) зменшення антикоагулянтної активності крові (зменшення утворення антитромбіну III);

4) зниження активності фібринолітичної системи (зменшення утворення ендотеліального активатора плазміногену, поява могутніх інгібіторів плазміну, дефіцит плазміногену);

5) порушення системи згортання крові (дисфібриногенемії).

Клінічно тромбофільні діатези проявляються тромбозами і тромбоемболіями венозних і артеріальних судин у різних органах і тканинах.

Тромбоз - процес прижиттєвого утворення в просвіті судин згустка крові, який складається із її елементів. Такі згустки отримали назву т р о м б і в.

Тромби можуть утворюватися в просвіті любої судини, яка входить до складу серцево-судинної системи, а також в порожнині серця.

Тромб, як процес, формується протягом 6 годин. Тому для лікаря є час для допомоги при підозрінні на можливість тромбоутворення.

□ Причини тромбозу. Ще у минулому столітті Вірхов відмітив, що в утворенні тромба має значення така тріада: 1) ушкодження стінки судини, 2) сповільнення та завихрення току крові (у венах тромби утворюються в 5 разів частіше, ніж у артеріях), 3) порушення рівноваги між зсідаючою і протизсідаючою системами крові.

Основні положення Вірхова не втратили своєї сили до сьогоднішнього часу. Тим не менше, сьогодні відомо, що у виникненні тромбозу відіграють роль 2 важливих фактори: 1) зниження антитромбогенних властивостей ендотеліоцитів кровоносних судин, 2) зниження антитромбогенного потенціалу крові.

Крім того у виникненні артеріального тромбозу має значення ангіоспазм (обов‘язковим ліком є спазмолітики), а у виникненні венозного тромбозу - сповільнення току крові (тому для профілактики тромбів треба рухати кінцівками).

Фактори, які викликають зниження антитромбогенних властивостей ендотеліоцитів:

- артеріальна гіпертензія (досліджено зниження синтезу NO).

- гіперхолестеринемія (збільшення в крові атерогенних ліпідів - ЛПНЩ).

- старіння (після 40 років зменшується синтез NO ендотеліоцитами. За кожен наступний рік зменшення синтезу NO на 0,21%).

- паління (утворення вільних радикалів, які інактивують NO).

- стрес (надмірне виділення катехоламінів - КА).

- ушкодження ендотеліоцитів при синдромах роздавлення (політравма), тривалому ліжковому режимі, позиційному синдромі (руйнування тканин веде до звільнення великої кількості тромбопластину).

- сепсис (мікробні токсини руйнують ендотеліоцити).

- новоутворення (пов‘язані із тромбозом вен через виділення великої кількості інтерлейкінів).

- ожиріння (зменшення виділення гепарину).

- вагітність (здавлення вен, що веде до порушення в них кровоплину).

Фактори, які знижують антитромбогенний потенціал крові:

- гіпехолестеринемія, - підвищення в‘язкості крові, - збільшення в крові концентрації фібріногену, - підвищення синтезу інгібітора тканинного плазміногену, - зменшення концентрації гепарину в крові, - зменшення концентації антитромбіну ІІІ у крові, - зменшення концентації протеїнів С і S в крові, - підвищення функціональної активності тромбоцитів, - підвищення активності лейкоцитів і їх здатності до адгезії і агрегації, - циркуляція в крові фрагментів ендотеліоцитів. Такі порушення можуть бути: а) вродженими (дефіцит протеїнів С і S), б) спостерігатися при захворюваннях печінки (дефіцит переважної більшості факторів зсідання крові), в) стресових ситуаціях (надмірне виділення КА, що веде до підвищення агрегації тромбоцитів).

□ П а т о г е н е з т р о м б о з у. В процесі тромбоутворення, як і в гемостазі, виділяють 2 стадії: 1) клітинну (судинно-тромбоцитарну)і 2) плазматичну (коагуляційну). Внаслідок активації сосудинно-тромбоцитарного гемостазу утворюється білий тромбоцитарний тромб. У результаті активації коагуляційного гемостазу утворюється червоний тромб, який складається і з фібрину і формених елементів крові.

□ У залежності від способу виникнення і будови виділяють 4 основних види тромбів: 1) білий чи сірий; 2) червоний чи коагуляційний; 3) змішаний; 4) гіаліновий. Крім того, при наявності визначених умов, які сприяють утворенню того чи іншого з перерахованих видів тромбів, і з’ясованої етіології виділяють ще 4 види тромбів: 1) марантичний, 2) пухлинний, 3) септичний і 4) тромби, що супроводжують захворювання кровотворної системи. Стосовно просвіту судини кожний із згаданих вище тромбів може бути: 1) пристінковим і 2) обтураційним. Розрізняють також тромби: 1) локалізовані і 2) прогресуючі

1) Білий тромб називають ще сірим, аглютинаційним, тому що в ньому переважають агрегати формених елементів крові. Макроскопічно тромб має білий чи сірий колір, спаяний зі стінкою судини, поверхня його гофрована, тьмяна, суха, він легко кришиться. До розвитку білого тромбу веде зниження атромбогенних властивостей судинної стінки і високий тромбогенний потенціал тромбоцитів.

2) Червоний чи коагуляційний тромб утворюється при повільному русі крові. Макроскопічно цей тромб червоного кольору, пухкий, поверхня його злегка гофрована, місцями гладка і волога. Молоді тромби червоного кольору, більш старі здобувають бурувате фарбування, їх поверхня тьмяніє. Зі стінкою судини з’єднаний рихло, легко відокремлюється. Макроскопічно основа червоного тромбу утворена мережею фібрину, у петлях якого виявляється велика кількість еритроцитів, окремі нейтрофіли, дрібні скупчення тромбоцитів. Червоний тромб частіше зустрічається у венах.

3) Змішаний тромб складається з елементів як білого, так і червоного тромбу. Змішаний тромб зустрічається у венах, артеріях, аневризмах артерій і серця. В аневризмах тромб на розрізі має шарувата будову. Макроскопічно в змішаному тромбі розрізняють голівку (білий чи сірий тромб), шийку чи середню частину, що представляє собою суміш білого і червоного тромбів, і хвіст тромбу (червоний тромб). Хвіст не щільно прикріплений до шийки тромбу, може відриватися і послужити причиною тромбоемболії; іноді відривається весь тромб.

4) Гіалінові тромби зазвичай множинні і виникають у судинах мікроциркуляторного русла. Вони зустрічаються при екстремальних умовах: шок, велика травма тканин, опіки, електротравма і т.д. Є розбіжності у відношенні механізму утворення гіалінового тромбу. Вважають, що гіалінові тромби є результатом преципітації білків плазми, аглютинації і гомогенізації еритроцитів і ущільнення фібрину.

□ Марантичний (від грецьк. marasmas - виснаження) тромб виникає при виснаженні, коли розвивається дегідратація організму і кров стає більш густою. Утворюються марантичні тромби звичайно в поверхневих венах кінцівок і в синусах твердої мозкової оболонки в людей старечого віку. Макроскопічно такі тромби є змішаними.

□ Пухлинний тромб виникає при вростанні пухлинних клітин у просвіт вен і розростанні їх за током крові, іноді аж до порожнини правого шлуночка. Поверхня пухлинних розростань покривається тромботичними масами змішаного типу.

□ Тромби, що супроводжують захворювання кровотворної системи, виникають при поліцитемії, лейкозах. Цікаво відзначити, що при поліцитемії у венах частіше виникають червоні тромби, які є джерелом емболії, а при лейкозах утворюються тромбоцитарні тромби в судинах мікроциркуляторного русла чи звичайні білі тромби в тих ділянках вен, де розвиваються лейкозні інфільтрати.

□ Септичний тромб - змішаний тромб, який виникає у венах при запаленні їх стінки чи навколишньої тканини (перифлебіт, флебіт, тромбофлебіт, наявність бактерій у тромбі).

□ Локалізовані тромби зустрічаються переважно в артеріях на обмеженій ділянці, наприклад на атеросклеротичній бляшці.

□ Прогресуючі тромби зустрічаються переважно у венозній системі. Вони розташовані в одній чи декількох ділянках.

□ Пристінкові тромби виникають на обмеженій ділянці ушкодженої внутрішньої оболонки судини, на клапанах серця, на ендокарді.

□ Обтураційнні тромби спостерігаються в артеріях дрібного і середнього діаметра на атеросклеротичній бляшці (наприклад, у вінцевій артерії). В аорті обтураційнні тромби зустрічаються рідко. У венозній системі зустрічаються мігруючі тромби у людей з порушеною системою гемостазу.

• Закінчення тромбозу:

1) Гнійноподібне асептичне розм’якшення серцевини тромбу, що може розглядатися як коагуляційний некроз крові з переходом його в колікваційний некроз з явищами аутолізу і фібринолізу. Лізис фібрину виникає в результаті дії ферментів: плазміну, екзо- і ендопептидаз, інших протеїназ плазми крові. При цьому макроскопічно в центрі тромбу виявляють рідку, іноді кашкоподібну масу, що у білому тромбі має біло-жовтий колір і нагадує гній, у червоному тромбі - набуває червоно-коричневого забарвлення. Якщо розм’якшення досягає поверхні тромбу, рідкий вміст виливається в кровотік і може служити джерелом емболії, а в тромбі формується порожнина.

2) Організація тромба відбувається за участю самого тромба і судинної стінки. Клітинні елементи тромбу (еритроцити, лейкоцити, тромбоцити) поступово розпадаються і зливаються в однорідну масу, нитки фібрину і балки тромбоцитів, що злилися, перетворюються в гіаліноподібні маси. У клітинах ендотелію, які прилягають до тромба, протягом перших 10 днів відзначається набрякання, проліферація і вростання в товщу тромбу клітинних тяжів, що формують капіляри (6-11-й день). Крім того, ендотеліальні клітини проліферують і стеляться по поверхні тромбу. Фібробласти в тромбі з’являються на 5-й день і служать джерелом утворення ретикулінових і колагенових волокон. У процесі організації тромбу бере участь фібронектин. Він прискорює міграцію фібробластів у товщу маси тромбу, сприяє їх адгезії до волокон фібрину, ковалентно зв’язується з нитками фібрину за допомогою фактора XIIIa, який стабілізує структуру тромбу. Диференційовані судини в тромбі з‘являються до 5-й тижня і їх просвіт з’єднується як із просвітом судини, так і з vasa vasorum його стінки. Іноді при організації тромбів, які займають більш половини просвіту судини чи весь просвіт, новостворені в ньому судини включаються в загальний кровотік. Відбувається каналізація тромбу. Новостворені судини іноді формують великі судинні порожнини і тоді говорять про кавернозне перетворення тромбу, що поліпшує прохідність тромбованої раніше судини. У тромбах з незакінченими явищами організації іноді з’являються вогнища гіалінозу, ділянки петрифікації й осифікації, що виявляються при рентгенологічному дослідженні. Зазвичай такі петрифіковані тромби зустрічаються у венах і звуться флеболітами.

Процеси організації тромбу протікають у різний термін в залежності від його розмірів, ступеня ушкодження судини, реактивності ендотелію і гладком’язових клітин.

• Клінічні прояви артеріального тромбозу - різні. Іноді швидко розвивається некроз тканини (інфаркт міокарда чи головного мозку, гостра ішемія кінцівки - гангрена). В інших випадках оклюзія проходить безсимптомно, що залежить від функціональних можливостей колатерального кровообігу.

При венозному тромбозі судин нижніх кінцівок у 90% випадків протягом 2-4 років розвивається посттромботичний синдром. Кінцівка стає набряклою і ущільненою, може виникати варикозне розширення вен, іноді з виразкуванням шкіри. Причиною посттромботичного синдрому вважають перебудову просвіту вен, потовщення їх стінок і клапанів, недостатність колатералей і рецидивуючий тромбоз.

СПИСОК ВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ:

Основної:

1. Патологічна фізіологія. За ред. Проф. М.Н. Зайка і проф.Ю.В. Биця. -К.: Медицина, 2008.-211-236 с.

2. Бондар Я.Я., Файфура В.В. Патологічна анатомія і патологічна фізіологія людини. - Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. – 162-189 с.

3. Шлопов В.Г. Патологічна анатомія.- Вінниця: Нова книга, 2004.- 216-226 с.

Додаткової:

1. Анатомія та фізіологія з патологією. За ред. проф.Я.І.Федонюка.- Тернопіль: Укрмедкнига, 2001.- 89-96 с.

2. Атаман О.В. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях.-Вінниця:Нова книга, 2007.-106 с.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 2193 | Нарушение авторских прав