АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Некроз: стадії розвитку,класифікація, клінічні прояви.

Існує два види місцевої смерті: некроз та апоптоз.

Некроз (від грец. nekros - мертвий) — змертвіння, загибель клітин і тканин у живому організмі під впливом хвороботворних чинників. Цей вид загибелі клітин генетично не контролюсться.

Розрізняють три основних види загибелі спеціалізованих клітин в організмі: 1)ішемічне;

2)токсичне (виникає при дії хімічних речовин на клітину);

3)пошкодження вільними радикалами кисню (кисень є сильним окисником, зу-мовлює окислення ліпідів мембран і утворення з них вільних радикалів (токсичних продуктів), внаслідок чого виникає саморуйнування).

Причини некрозу:

• фізичні (вогнепальне поранення, радіація, електрика, низькі і високі температури;

• токсичні (кислоти, луги, солі важких металів, ферменти, лікарські препарати;

• біологічні (бактерії, віруси, найпростіші);

• алергічні (ендо - та екзоантигени);

• судинний (інфаркт - судинний некроз);

• трофоневротичний (пролежні, незагоєні виразки).

В розвитку некрозу розрізняють три стадії — пренекротичну, власне некрозу і постнекротичну.

Пренекротична стадія характеризується важкими дистрофічними змінами які завершуються некрозом.

На стадії власне некрозу руйнуються, розпадаються і розчиняються ядра (каріорексис, каріолізисзис), цитоплазма клітин (плазморексис, пламолізис) і міжклітинна речовина — фібриноїдний некроз.

В післянекротичній стадії продукти змертвіння зазнають аутолізу, тобто розрідженню і розсмоктуванню або організації.

Макроскопічно ділянка некрозу відрізняється від навколишніх живих тканин. В шкірі і в кишці вона брудно-чорного кольору, в інших органах (міокард, печінка, нирки, селезінка) — біло-жовтого.

За етіо-патогенетичним принципом розрізняють прямий некроз: травматичний, токсичний та непрямий: трофоневротичний, алергічний, судинний.

Клініко-морфологічні види некрозу: коагуляційний (сухий) некроз і колікваційний (вологий) некроз.

Коагуляційний (сухий) некроз:

При цьому типі некрозу клітини, позбавлені ядра, виглядають як маса коагульованої, гомогенної, рожевої цитоплазми. Характерним є зневоднення і ущільнення змертвілої ділянки.

До коагуляційного некрозу відносять:

A. Інфаркт – ішемічний некроз, зумовлений недостатнім кровопостачанням.

Інфаркт за формою буває клиновидний (селе-зінка, легеня, нирки) та неправильної форми (серце, головний мозок). За зовнішнім виглядом розрізняють білий (ішемічний), який частіше зустрічається в го-ловному мозку, селезінці; червоний (геморагічний) – виникає в легенях, кишці, сітківці ока; білий з геморагічним вінчиком – в серці, нирках.

Б. Казеозний (сирнистий) некроз розвивається при туберкульозі, сифілісі, лепрі, а

також при лімфогранульоматозі. У внутрішніх органах виявляється суха, обмежена ділянка тканини білувато-жовтого кольору, яка легко кришиться. У сифілітичних гранульомах дуже часто такі ділянки не кришаться, а пастоподібні.

B. Воскоподібний, або ценкеровський некроз (некроз м’язів при важких інфекціях - черевному і висипному тифах, холері);

Г. Фібриноїдний некроз — тип некрозу сполучної тканини як вихід фібриноїдного набухання. Фібриноїдний некроз спостерігається при алергічних і аутоімунних хворобах (наприклад, ревматизмі, ревматоїдному артриті і системному червоному вовчаку). Найсильніше пошкоджуються колагенові волокна і гладенька мускулатура середньої оболонки кровоносних судин. Цей некроз характеризується втратою нормальної структури колагенових волокон і накопичуванням гомогенного, яскраво-рожевого некротичного матеріалу, подібного мікроскопічно на фібрин.

Д. Жировий некроз: 1. Ферментний жировий некроз: жировий некроз найчастіше відбувається при гострому панкреатиті і пошкодженнях підшлункової залози, коли панкреатичні ферменти виходять з проток в навколишні тканини. Панкреатична ліпаза діє на тригліцериди у жирових клітинах, розщепляючи їх на гліцерин та жирні кислоти, які, взаємодіючи з іонами кальцію, утворюють мила кальцію. У жировій тканині навколо підшлункової залози з’являються білі бляшки і вузлики (стеатонекроз).

2. Неферментний жировий некроз: спостерігається в молочній залозі, підшкірній жировій тканині і в черевній порожнині після травм. Жировий некроз викликає запальну відповідь, фіброзування, причому даний процес буває тяжко відрізнити від пухлини.

Е. Гангрена (від грец. gangraina - пожежа): - це некроз тканин, які сполучені із зовнішнім середовищем і змінюються під його впливом.

Розрізняють суху, вологу, газову гангрену і пролежні.

1. Суха гангрена - це некроз тканин, які стикаються із зовнішнім середовищем, некроз перебігає без участі мікроорганізмів. Суха гангрена найчастіше виникає на кінцівках в результаті ішемічного коагуляційного некрозу тканин. Некротизовані тканини здаються чорними, сухими, вони чітко відокремлені від суміжної життєздатної тканини. На межі зі здоровими тканинами виникає демаркаційне запалення. Зміна кольору зумовлена перетворенням гемоглобіногенних пігментів у присутності сірководню в сульфід заліза. Прикладами може бути суха гангрена: кінцівки при атеросклерозі і тромбозі її артерій, при відмороженні або опіку та ін..

2. Волога гангрена: розвивається у результаті нашарування на некротичні зміни тканини важкої бактеріальної інфекції. Під дією ферментів мікроорганізмів виникає вторинна коліквація. Тип мікроорганізмів залежить від локалізації гангрени. Волога гангрена розвивається звичайно в тканинах, багатих на вологу. Вона може зустрічатися на кінцівках, але частіше - у внутрішніх органах, наприклад, в кишці при непрохідності брижових артерій (тромбоз, емболія), в легенях як ускладнення пневмонії (грип, кір). В послаблених інфекційним захворюванням (частіше кіром) дітей може розвинутися волога гангрена м’яких тканин щік, промежини, яка називається номою (від грец. поmе - водяний рак). Змертвіла ділянка набрякла, розріджена, брудно-чорного кольору, з дуже неприємним запахом. При вологій гангрені може виникнути некротизоване поширене запалення, яке нечітко обмежене від суміжної здорової тканини і, таким чином, тяжко піддається хірургічному лікуванню.

3. Газова гангрена: газова гангрена виникає при інфікуванні рани анаеробною флорою, наприклад, Clostridium perfringens та іншими мікроорганізмами цієї групи.

Вона характеризується поширеним некрозом тканини і утворенням газів у результаті ферментативної активності бактерій. Основні прояви подібні до вологої гангрени, але з додатковою присутністю газу в тканинах. Крепітація (феномен потріскування при пальпації) - частий клінічний симптом при газовій гангрені.

4. Пролежень (decubitus): - змертвіння поверхневих ділянок тіла (шкіра, м’які тканини), які піддаються здавлепню між постіллю і кісткою. Тому пролежні частіше появляються в ділянці крижів, остистих відростків хребців, великого вертлюга стегнової кістки. Спостерігається у пацієнтів з порушенням трофіки тканин, які страждають на серцево-судинні, онкологічні, інфекційні або нервові хвороби.

Колікваційний (вологий) некроз характеризується розплавленням мертвої тканини. Він розвивається у тканинах, відносно бідних на білки і багатих на рідину, де є сприятливі умови для гідролітичних процесів. Лізис клітин відбувається в результаті дії власних ферментів (аутоліз). Типовим прикладом вологого колікваційного некрозу є ділянка сірого розм’якшення (ішемічний інфаркт) головного мозку. Інфаркт мозку часто називають розм’якшенням, тому що основною макроскопічною ознакою є зниження пружності тканини мозку в ділянці ураження у всіх термінах.

Клінічні прояви некрозу: Системні прояви: при некрозі звичайно появляється підвищення температури тіла (внаслідок виходу пірогенних речовин з некротизованих клітин і тканин) і нейтрофільний лейкоцитоз(внаслідок наявності гострої запальної реакції-демаркаційного запалення). Звільнення некротичних клітин н-лад: ферменти надходять у кровообіг, і їх виявлення має діагностичне значення для визначення локалізації некрозу (н-д:підвищення рівня MB-ізоферменту креатинкінази характерне для некрозу міокарда).

Місцеві прояви: Укривання виразками слизової оболонки шлунково-кишкового тракту може ускладнюватися крововиливом або кровотечею (приклад – кровоточива пептична виразка). Збільшення обсягу тканин в результаті набряку може призвести до серйозного підвищення тиску в обмеженій ділянці (наприклад, у порожнині черепа при ішемічному або геморагічному некрозі).

Некроз призводить до функціональної недостатності органа, наприклад, виникнення гострої серцевої недостатності в результаті поширеного некрозу (інфаркту) міокарда (гостра ішемічна хвороба серця). Тяжкість клінічних проявів залежить від типу, обсягу ураженої тканини відносно загальної її кількості, збереженої функції живої тканини, яка залишалася. Некроз в одній нирці не викликає ниркової недостатності, навіть коли втрачається ціла нирка, тому що інша нирка може компенсувати втрату. Однак некроз маленької ділянки відповідного відділу кори головного мозку призводить до паралічу відповідної групи м’язів.

Завершення некрозу: Некроз - процес необоротний. При відносно сприятливому виході навколо відмерлих тканин виникає реактивне запалення, яке відокремлює мертву тканину. Таке запалення називається демаркаційним, а зона відокремлення – демаркаційною зоною. В цій зоні кровоносні судини розширяються, виникає повнокров’я, набряк,появляється велика кількість лейкоцитів, які вивільнюють гідролітичні ферменти і розплавляють некротичні маси. Некротичні маси розсмоктуються макрофагами. Слідом за цим розмножуються клітини сполучної тканини, яка заміщає або обростає ділянку некрозу. При заміщенні мертвих мас сполучною тканиною говорять про їхню організацію.

На місці некрозу в таких випадках утворюється рубець (рубець на місці інфаркту).

Обростання ділянки некрозу сполучною тканиною призводить до його інкапсуляції.

В мертвих масах при сухому некрозі і в ділянці змертвіння, яка підпала організації,

можуть відкладатися солі кальцію. У цьому випадку розвивається звапніння (петрифікація) вогнища некрозу. В деяких випадках у ділянці змертвіння відзначається утворення кістки - осифікація. При розсмоктуванні тканинного детриту і формуванні капсули, що зустрічається при вологому некрозі і найчастіше в головному мозкові, на місці змертвіння появляється порожнина - кіста.

Секвестрація - це формування ділянки мертвої тканини, яка не піддається аутолізу, не заміщається сполучною тканиною і вільно розташовується серед живих тканин. Секвестри звичайно виникають в кістках при запаленні кісткового мозку - остеомієліті. Навколотакого секвестру утворюється секвестральна капсула і порожнина, заповнена гноєм. Нерідко секвестр виходить з порожнини через свищі, які закриваються лише після повного його виділення. Різновид секвестрації - мутиляція - відторгнення кінців пальців.

Апоптоз - це такий тип загибелі клітин, при якому сама клітина активно бере участь у процесі своєї загибелі, тобто відбувається самознищення непотрібних або дефектних клітини у живому організмі в процесі ембріогенезу та фізіологічної інволюції.

При зниженні апоптозу розвивається пухлинний процес, а при його посиленні – атрофія.

Апоптоз відрізняється від некрозу: відсутністю запалення;в процес захоплює-ться тільки декілька клітин або їх групи; клітинні мембрани збережені,руйнація клітин відбувається кальцій-магнійзалежними ендонуклеазами; утворені фрагменти клітин (апоптозні тільця) фагоцитуються макрофагами, які знаходяться поряд.

Атрофія - прижиттєве зменшення об’єму тканини або органа за рахунок зменшення розмірів кожної клітини, а в подальшому - числа клітин, які складають тканину, що супроводжується зниженням або припиненням їхньої функції.

Агенезія - повна відсутність органа і його закладки.

Аплазія - недорозвиненість органа, який має вигляд раннього зачатку.

Гіпоплазія - неповний розвиток органа (орган частково зменшений в розмірі).

Атрофію ділять на фізіологічну і патологічну.

Фізіологічна атрофія спостерігається протягом всього життя людини. Так, після

народження атрофуються і облітеруються пупкові артерії, у літніх людей атрофуються тимус і статеві залози, у старечому віці – між хребцеві диски.

Патологічна атрофія спостерігається у будь-якому віці й може бути зумовлена різними причинами - недостатнім живленням, інтоксикаціями та ін... Вона зворотна і може мати місцевий і загальний характер.

Місцева атрофія. Розрізняють наступні види місцевої патологічної атрофії залежно

від причини і механізму розвитку: дисфункціональна атрофія - розвивається в результаті зниження функції органа (при переломі кісток), від недостатнього кровопостачання (внаслідок звуження артерій, які живлять орган), від тиску (виникає в органах, які зазнають компресії з боку пухлини чи аневризми - місцевого випинання аорти), трофонейротична (при пошкодженні периферійних нервів), від дії фізичних і хімічних чинників (у кістковому мозку й статевих залозах під впливом променевої енергії).

Загальна атрофія, або виснаження, поділяється на такі види: аліментарна (ат-рофована жирова тканина стає жовтою завдяки накопиченню ліпохрому; атрофу-ються скелетні м’язи; у шкірі нагромаджується пігмент меланін; серце, печінка та інші органи зменшуються, у їх клітинах накопичується пігмент ліпофусцин - бура атрофія органів); ракова (швидко розвивається у хворих на рак стравоходу, шлунка й кишки); церебральна (внаслідок ураження гіпоталамуса або гіпофіза запальним процесом чи пухлиною). Поняття “виснаження” і “кахексія” не тотожні. Кахексія в початкових стадіях може не супроводжуватись виснаженням, а проявлятися прогресуючими дистрофічними змінами органів, наприклад, остеопорозом.

Виснаження зустрічається при затяжних хронічних інфекціях (туберкульоз, ди-зентерія, хронічний сепсис) і зумовлене глибоким порушенням обміну речовин. Під-шкірна жирова клітковина відсутня, очі запалі, шкіра суха, живіт втягнутий. Інколи є голодні набряки.

Органи при атрофії зменшуються. Поверхня їх у більшості випадків гладенька (гладка атрофія), у нирках - зерниста (зерниста атрофія). При гідронефрозі й гідро-цефалії органи збільшені за рахунок рідини, яка в них скупчується, а паренхіма їх атрофована.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 2202 | Нарушение авторских прав