АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Ингибиторы второй фазы свертывания.

Прочитайте:
  1. II. Второй период (1791-1877)
  2. II. Ингибиторы моноаминоксидазы (МАО)
  3. В настоящее время получено значительное количество антагонистов фолиевой кислоты. В зависимости от их структуры, их подразделяют на конкурентные и неконкурентные ингибиторы.
  4. Второй день после родов
  5. Второй дородовый патронаж.
  6. Второй закон Менделя
  7. Второй и третий год жизни.
  8. Второй и третий годы жизни
  9. Второй критический период
  10. ВТОРОЙ ПЕРИОД РОДОВ

• антитромбин III — α2-глобулин плазмы — главный ингибитор второй фазы. Ингибирует не только тромбин, но и другие активированные факторы свертывания — Ха, IX, ХIа, ХIIа, калликреин. Содержание его в плазме составляет 250 мг/мл. Является кофактором гепарина, при взаимодействии с которым ингибиторный эффект обоих веществ резко усиливается; составляет большую часть постоянно действую­щей (первой) антикоагулянтной активности крови (70—75 %), что в сущности и определяет его ведущую роль в поддержании жидкого со­стояния крови;

• другие антитромбины — а2-макроглобулин и α1-антитрипсин — вно­сят значительно меньший вклад (25—30 %) в противосвертывающую активность крови;

• гепарин — полисахарид, синтезируемый в печени. При взаимодейст­вии гепарина с антитромбином III активность последнего немедлен­но усиливается в 1000 раз; комплекс гепарина с прокоагулянтами и плазмином нарушает стабилизацию фибрина фактором XIII и спо­собствует его растворению.

Ингибиторы третьей фазы свертывания Многие прокоагулянты и их производные в процессе свертывания и фибринолиза приобретают проти-восвертывающие свойства.

Реакция «самоторможения». Между свертывающими и противосверты-вающими веществами существуют сложные взаимоотношения, проявляю­щиеся реакцией самоторможения: одни и те же факторы выступают внача­ле как коагулянты, а затем, по мере завершения коагуляции, — как антикоа­гулянты, предотвращая таким образом диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Своеобразные «обратные отрицательные связи» проявляются, напри­мер, в следующем:

· продукты деградации фибрина (ПДФ), образовавшиеся вследствие ферментативного фибринолиза, действуют как антитромбиновые антиполимеризующие и антиадгезивные факторы. Они прекращают не только активацию тромбина и полимеризацию фибрина, но и ад­гезию тромбоцитов на стадии тромбоцитарного гемостаза. ПДФ уд­линяют тромбиновое время (показатель конечного этапа свертыва­ния крови — 12—17 с) и, соединяясь с фибринмономером или фи­бриногеном, препятствуют образованию фибрина;

· фибрин обозначают вследствие его антикоагулянтных свойств как антитромбин I; даже фибринопептиды А и В, отщепляемые от фи­бриногена тромбином на стадии полимеризации, оказывают анти-коагулянтное действие против фактора II;

· тромбин отщепляет от протромбина ингибитор фактора Ха;

· фактор Vа после участия в свертывании начинает тормозить превра­щение протромбина в тромбин;

· фактор ХIа после взаимодействия с факторами XII и IX тормозит фактор ХIIа.


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 455 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)