АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Ознаки та критерії діагностики захворювання. ГРДС – це синдром гострої легеневої недостатності, який виникає як відповідь на локальну чи системну гіпоксію тканнин

Прочитайте:
  1. II.Методи діагностики інфекції під час вагітності
  2. Автоімунні захворювання
  3. Алгоритм діагностики спонтанного аборту
  4. Алгоритм діагностики хвороб з геморагічним синдромом
  5. АНАМНЕЗ ЗАХВОРЮВАННЯ
  6. Анамнез наявного захворювання
  7. Варіанти початку захворювання (С.Д. Подимова, 1993р.):
  8. Відмінні ознаки квашіоркору і аліментарного маразму
  9. ВІРУСНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ШКІРИ
  10. Вступ до нозології. Захворювання кровотворної системи.

ГРДС – це синдром гострої легеневої недостатності, який виникає як відповідь на локальну чи системну гіпоксію тканнин, їх ішемію та реперфузію, з багатофакторною етіологією. Запальний процес в легенях пов’язаний з багатьма факторами: активацією поліморфноядерних нейтрофилів, ендотеліоцитів, продукцією свободних кисневих радикалів. В патогенезі основну роль відіграє некоригований набряк легень внаслідок пошкоджения альвеоло-капілярної мембрани.

Критерії ГРДС: гострий початок, рентгенологічно: 2-бічні інфільтрати в легенях; тиск заклинювання в легеневій артерії £ 18 мм рт.ст. чи відсутність клінічних ознак хронічної серцевої недостатності; РаО2/FiO2 £ 200 мм рт.ст. Часто, але не обов’язково знижений легеневий комплайнс.

Найбільш інформативним критерієм ГРДС слід вважати тяжку гіпоксемію (РаО2/FiO2 £ 200 мм рт.ст.) за наявності гострого початку, етіологічного фактору (хоча й не обов’язково), відсутність як першопричини кардіогеного набряку легень (при котрому ДЗЛА > 18 мм рт.ст.) та наявність типових рентгенологічних змін в легенях.

Клінічні прояви: на протязі 1–2-х діб після початку дії етіологічного фактора розвивається тяжка легенева недостатність з прогресуючими симптомами гіпоксемії, задишкою з участю в диханні допоміжних м’язів, в легенях вислуховуються різнокаліберні хрипи, знижується показник РаО2/FiO2, збільшується шунтування в малому колі кровообігу. Частіше хворі потребують застосування ШВЛ, хоча в тяжких випадках остання не спроможна забезпечити нормальний газообмін в легенях.

На рентгенограмі легень симптоматика може запізнюватися порівняно з клінікою, але потім з’являються застойні явища в судинах легень, двобічні інфільтрати, на кінцевих стадіях ГРДС вони носять зливний характер з вогнищами пневмосклерозу. На компьютерній томографії підтверджується наявність дифузних легеневих інфільтратів, дис- та мікроателектазів, зниження об’єму функционуючої легеневої паренхими.


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 315 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)