АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Образование протромбиназы по внутреннему пути

Прочитайте:
  1. а) образование антител к VIII фактору
  2. А) образование спермиев
  3. АКУШЕРСКОЕ И ПРЕНАТАЛЬНОЕ ОБРАЗОВАНИЕ В РОССИИ
  4. Антителообразование
  5. Атеромы и особенно фиброатеромы выступают в просвет артерии, уменьшают его, а также стимулируют тромбообразование.
  6. Болезнь Марека. Образование множественных опухолей в печени.
  7. В соответствии с государственным стандартом послевузовской профессиональной подготовки специалистов с высшим медицинским образованием по специальности
  8. Все специалисты со средним и высшим медицинским образованием
  9. Выведение Х и образование желчных кислот
  10. Гистогенез костной ткани и костей (образование)

 

 

Внутренний путь свертывания осуществляется внутри кровеносных сосудов при повреждении эндотелия или при появлении чужеродной отрицательно заряженной поверхности[Мф21].

Процесс внутреннего свертывания начинается с активации «факторов контакта»: фактора XII (Хагемана), прекалликреина (фактора XIV) и высокомолекулярного кининогена прекалликреина (фактора XV[Мф22]).

Эти факторы связываются с коллагеном, базальной мембраной эндотелия или с отрицательно заряженной чужеродной поверхностью, образуют комплекс и взаимно активируют друг друга, что выражается в изменении молекулярной структуры каждого компонента[Мф23].

 

При этом прекалликреин превращается в калликреин, неактивный ф. XII – в ф. XIIa. Активный ф. XIIа в присутствии своего кофактора, высокомолекулярного кининогена, превращает ф. XI в ф. XIa, который в свою очередь воздействует на ф. IX, переводя его в ф. IXa. Ф. IXa, вместе с ф. VIIIa, фосфолипидами и ионами кальция образуют комплекс, который активирует ф. Х и запускает процесс свертывания крови по общему пути.

В плазме крови имеются все вещества, которые необходимы для осуществления внутреннего пути свертывания: отрицательно заряженная поверхность (коллаген поврежденной сосудистой стенки), фосфолипиды (тромбоциты), циркулирующие неактивные факторы и кофакторы.

 

Повреждение эндотелия вызывает активацию фактора контакта (XII ® ХIIа).

Фактор ХIIа активирует прекалликреин (фактор XIV) и его перехода в калликреин (фактор XlVa). Фактор XlVa дополнительно активирует переход XII ® ХIIа (положительная обратная связь).

Фактор XIIа вызывает активацию плазменного предше­ственника тромбопластина (XI ® ХIа);

Tissue Factor - VIIa to Thrombin Pathway[Мф24]

 

Фактор ХIа активирует антигемофильный глобулин В (IX ® IХа), который образует комплекс с антигемофильным глобулином А (VIII), фактором Р3 тромбоцитов и Са2+ (при этом фактор VIII является рецептором для IХа, увеличивая его активность в 500 раз);

Фактор IХа в составе вышеназванного комплекса акти­вирует фактор X, образуется протромбиназа (Ха + Va + Р3 + + Са2+);

 

 

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 523 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)