 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Гипертонический криз: причины, клиника, неотложная помощьВопрос 2 Кардиогенный шок. Неотложная помощь, симптомы, патогенез Определение, патогенез кардиогенного шока Кардиогенный шок — это состояние выраженной гипоксии органов и тканей, обусловленное резким уменьшением сердечного выброса крови Симптомы кардиогенного шока 1. Падение САД < 90/80. Неотложная помощь при кардиогенном шоке 1. Адекватное обезболивание Гипертонический криз: причины, клиника, неотложная помощь Гипертонический (гипертензивный) криз – это внезапное и значительное повышение артериального давления. Обычно при гипертоническом кризе внезапное повышение давления сопровождается значительным ухудшением кровообращения и возникновением нервно-сосудистых нарушений и нарушений гормонального фона. Это может вызывать серьезные поражения органов, в наибольшей степени уязвимых при гипертонической болезни. К таким органам относятся сердце, сосуды, почки, головной мозг и сетчатка глаза. Чаще всего гипертензивный криз бывает спровоцирован нервно-психическим перенапряжением больного, а также нарушениями предписанного кардиологом образа жизни при гипертонии. Гипертонический криз может развиться при любой степени артериальной гипертензии или при симптоматической артериальной гипертензии. Иногда гипертонический криз может возникнуть и у здорового человека. ^ Признаки гипертонического криза: · · · · · Церебральный ангиогипотонический криз соответствует так называемой гипертонической энцефалопатии, обусловленной перерастяжением внутричерепных вен и венозных синусов кровью с повышением давления в капиллярах мозга, что приводит к росту внутричерепного давления. Церебральный ишемический криз обусловливается избыточной тонической реакцией мозговых артерий в ответ на чрезвычайный прирост артериального давления. Для профилактики кризов необходимо постоянно лечить артериальную гипертензию, выяснить условия и причины возникновения кризовых состояний и избегать их. ^ Неотложные мероприятия проводят тогда, когда риск развития осложнений из-за резкого снижения артериального давления, как правило, превышает риск поражения органов-мишеней (мозга, сердца, почек). В подобных ситуациях следует добиться снижения артериального давления в течение 24 ч. В эту группу могут быть отнесены больные с гипертоническим кризом I типа (нейровегетативным, гиперкинетическим). Для купирования криза могут быть использованы как таблетированные формы препаратов (клофелин, нифедипин, каптоприл), так и внутривенные или внутримышечные инъекции рауседила (по 1 мл 0,1-0,25% раствора) или дибазола (по 4-5 мл 1% раствора). Эффективным является использование дроперидола (по 2-4 мл 0,25 % раствора внутримышечно) или аминазина (по 1 мл 2,5 % раствора внутримышечно). В ряде случаев при нейровегетативном кризе с выраженным гиперкинетическим синдромом хороший эффект дает введение обзидана по 3-5 мг в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно. Возможно внутривенное введение вераиамила. Начальная доза - 5 мг, максимальная общая доза - 20 мг. Госпитализация данной категории больных не обязательна. Состояния, требующие оказания экстренной медицинской помощи, характеризуются значительным риском поражения органов-мишеней. Артериальное давление необходимо снизить в течение 1 ч. Это касается больных с гипертоническим кризом II типа (церебральным, гипо- и эукинетическим). В такой ситуации препаратом выбора является натрия нитропруссид, оказывающий мощное антигипертензивное действие, которое проявляется в первые 2-5 мин. Препарат быстро выводится из организма, что облегчает его титрование. Натрия нитропруссид вводят внутривенно капельно в 500 мл 5 % раствора глюкозы под контролем уровня артериального давления. Хороший эффект при кризах дает диазоксид, который вводят внутривенно в дозе 150-300 мл. Для купирования гипертонического криза II типа на догоспитальном этапе широко используют ганглиоблокирующие препараты: пентамин (1 мл 5 % раствора) или бензогексоний (1 мл 2,5% раствора), которые вводят в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно под контролем артериального давления. Если криз осложнился острой коронарной недостаточностью, то наряду с гипотензивной терапией необходимо купировать болевой приступ, что достигается назначением нитроглицерина - 2 мл 1 % спиртового раствора внутривенно капельио или дроперядола (по 0,1 мг/кг массы тела) в сочетании с фентанилом (1-2 мл 0,005% раствора внутривенно). Одновременно назначают диуретические препараты, из которых наиболее эффективен фуросемид (по 60-80 мг внутривенно струйно). Последний особенно показан при задержке'натрия и жидкости в организме, а также при гипертоническом кризе, осложнившемся левожелудочковой недостаточностью (отеком легких) или гипертонической энцефалопатией с признаками гиперволемии и отека мозга. В последнем случае показано применение магния сульфата (по 10 мл 25% раствора) внутримышечно или внутривенно медленно. ^ На догоспитальном этапе лечения гипертонического криза в настоящее время широко применяют антагонисты кальция группы нифедипина, которые снижают диастолическое артериальное давление более эффективно, чем препараты группы верапамила. Используют как таблетированную форму нифедипина (по 10-20 мг, или по 1-2 таблетки под язык 2-3 раза с интервалом в 10-15 мин), так и его жидкую форму (нифедипин в каплях, по 5-10 капель на прием). Для лечения гипертонического криза назначают капотен (сублингвально по 25-50 мг). 4 Неотложная помощь. Приступ стенокардии должен быть купирован как можно раньше с начала его возникновения. Недопустимо оставлять больного на месте заболевания с неполностью купированным болевым синдромом. Лечение следует начинать с приема нитроглицерина (таблетки по 0,0005 г или 2 капли 1 % спиртового раствора). Действие препарата наступает через 1—3 мин. Побочные явления в виде головной боли, шума, легкого головокружения не являются противопоказаниями к дальнейшему назначению нитроглицерина. Необходимо терпеливо разъяснять больному механизм этих преходящих явлений (дилатация сосудов мозга). Более серьезными осложнениями при лечении нитроглицерином могут быть гипотензия и даже коллапс. Эти явления являются следствием уменьшения притока крови к сердцу в результате перераспределения ее в делатированных периферических сосудах и часто наблюдаются у больных с выраженным коронарным атеросклерозом и сниженными компенсаторными возможностями сердечно-сосудистой системы. В каждом случае такого осложнения следует думать о возможном развитии инфаркта миокарда. Вызываемое нитроглицерином снижение артериального давления в большинстве случаев непродолжительно (10—20 мин) и легко преодолевается при переводе больного в горизонтальное положение или в положение с опущенным головным концом постели. Если через 5—10 мин не наступает подъема артериального давления, следует приступить к быстрому внутривенному капельному введению полиглюкина (50—60 капель в минуту), а также дробному введению симпатомиметического препарата мезатона (0,2—0,3 мл 1% раствора). Если нитроглицерин не вызывает осложнений, то при возобновлении болей возможно повторное применение препарата столько раз, сколько необходимо, так как нитроглицерин в организме не кумулируется. При отсутствии эффекта (или неполном его проявлении) переходят к внутривенному струйному введению обезболивающих средств. При интенсивных болях показано введение 50% раствора анальгина (2 мл) в сочетании с 1 мл 1% раствора димедрола и 2 мл 2% раствора папаверина или баралгина (5 мл раствора содержит 2,5 г анальгина, 0,01 г препарата, действующего подобно папаверину, и 0,0001 г ганглиоблокирующего препарата; вводят медленно в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия). При интенсивном болевом синдроме предпочтительно введение наркотических обезболивающих средств (1 мл 2% раствора промедола или 2% раствора омнопона, или 1% раствора морфина) в сочетании с антигистаминными препаратами (лучше 1 % раствора димедрола), оказывающими противорвотное и седативное действие. Для более эффективного обезболивания в тяжелых случаях применяют нейролептаналгезию с введением синтетического наркотического анальгетика фентанила (1 — 2 мл 0,005% раствора) в сочетании с нейролептиком дроперидолом (1—4 мл 0,25% раствора). Все наркотические средства вызывают угнетение дыхания, особенно у больных пожилого и старческого возраста на фоне хронической церебрально-сосудистой и хронической сердечной недостаточности. Эффективное купирование приступа стенокардии у больных с гипертензией или при стенокардии на фоне гипертонического криза возможно при сочетании гипотензивной, сосудорасширяющей и обезболивающей терапии. Иногда только снижение давления приводит к ликвидации болевого синдрома. При купировании стенокардия не следует забывать и о таких вспомогательных средствах, как горчичники на область сердца или грудины. Больные с первично развившимся приступом должны быть переданы специализированной бригаде для дальнейшего обследования, лечения и госпитализации в кардиологический стационар. При полностью купированном приступе стенокардии на фоне хронической коронарной недостаточности больные могут быть госпитализированы в стационар или переданы для дальнейшего лечения участковому врачу (активный вызов). Всем больным, перенесшим приступ стенокардии, показано динамическое электрокардиографическое обследование. 5 Купирование приступа пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ) · Для ПНТ характерен купирующий эффект вагусных проб. Наиболее эффективна обычно проба Вальсальвы (натуживание с задержкой дыхания в течение 20-30сек), но может быть полезно также глубокое дыхание, проба Даньини-Ашнера · При отсутствии эффекта вагусных проб и наличии выраженных расстройств гемодинамики показано экстренное купирование пароксизма с помощью чреспищеводной стимуляции сердца (ЧПСС) или электроимпульсной терапии (ЭИТ). ЧПСС используется также при непереносимости антиаритмиков, анамнестических данных о развитии серьезных нарушений проводимости во время выхода из приступа (при СССУ и АВ-блокадах). При многофокусной предсердной тахикардии ЭИТ и ЧПСС не используются; они малоэффективны при эктопической предсердной и эктопической АВ-узловой формах ПНТ. · Хотя для наиболее эффективного купирования ПНТ желательно определить ее конкретную форму, в реальной клинической практике в связи с необходимостью экстренного проведения лечебных мероприятий и возможными трудностями диагностики целесообразно ориентироваться прежде всего на алгоритмы купирования тахикардий с узкими и широкими комплексами QRS - для оказания неотложной помощи больному с пароксизмом наджелудочковой тахикардии точного определения ее механизма в большинстве случаев не требуется. Подозрение на пароксизмальную наджелудочковую тахикардию (ПНТ) должно возникнуть, если у пациента внезапно ("как по нажатию выключателя") возникают приступы резкого сердцебиения. Для подтверждения диагноза проводится физикальное обследование и инструментальная диагностика, основным методом которой является электрокардиография (ЭКГ). Методы диагностики Сбор анамнеза Для предварительной диагностики пароксизмальной наджелудочковой тахикардии в большинстве случаев достаточно сбора анамнеза: наличие совершенно внезапного («как по нажатию выключателя») возникновения приступа резкого сердцебиения – крайне характерный признак. Очень важно выяснить у больного, действительно ли смена ритма происходит мгновенно. Многие больные считают, что приступы сердцебиения у них возникают внезапно, но более подробный расспрос позволяет установить, что на самом деле учащение сердечных сокращений происходит постепенно, на протяжении нескольких минут. Такая картина характерна для эпизодов синусовой тахикардии. При дифференциальной диагностике при наличии у пациента тахикардии с широкими комплексами QRS следует помнить, что при прочих равных условиях больные легче переносят суправентрикулярную (предсердную и атриовентрикулярную) пароксизмальную наджелудочковую тахикардию (ПНТ), чем желудочковую. Кроме того, частота случаев желудочковой тахикардии значительно увеличивается с возрастом; в отношении суправентрикулярных ПНТ такая закономерность отсутствует. ПНТ значительно чаще, чем желудочковая тахикардия, имеет выраженную вегетативную окраску (потливость, чувство внутренней дрожи, тошнота, частое мочеиспускание). Крайне характерен купирующий эффект вагусных проб. Физикальное обследование Аускультативно во время приступа выявляются частые ритмичные тоны сердца; ЧСС Однако аускультация не позволяет выяснить источник тахикардии, а иногда и отличить синусовую тахикардию от пароксизмальной. Пульс частый (нередко его не удается сосчитать), мягкий, слабого наполнения. Изредка, например при сочетании пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ) и атриовентрикулярной блокады II степени с периодами Самойлова – Венкебаха или при хаотической (многофокусной) предсердной тахикардии, регулярность ритма нарушается; при этом дифференциальный диагноз с мерцательной аритмией возможен только по ЭКГ. Артериальное давление, как правило, понижается. Иногда приступ сопровождается острой левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма, отек легких). Инструменальная диагностика ЭКГ Холтеровское мониторирование Нагрузочные ЭКГ-пробы Чреспищеводная стимуляция сердца (ЧПСС) Внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ) 10 Иногда затруднения вызывает дифференциальная диагностика НЦД с тиреотоксикозом. Общими признаками являются: сердцебиение, субфебрильная температура, боль в области сердца, повышение АД. У больных с тиреотоксикозом отмечается постоянная тахикардия, даже во сне, в отличие от НЦД, при которой она носит нестойкий характер. Для тиреотоксикоза характерны также похудение на фоне сохраненного и повышенного аппетита и увеличение пульсового давления за счет повышения систолического и снижения диастоли-ческого давления. При НЦД эта симптоматика не выражена. У больных с тиреотоксикозом могут периодически возникать приступы мерцательной аритмии, чего не бывает при НЦД. В развернутой стадии заболевания часто выявляются глазные симптомы: экзофтальм, симптомы Грефе, Мебиуса. Решающее значение имеют определение содержания тироксина, 3-йод-тиронина и тиреотропного гормонов в крови и радионуклид-ное исследование щитовидной железы (при тиреотоксикозе увеличение накопления в ней радиоактивного йода за 2 ч превышает 25 %, а за 24 ч — 50 %). Характерные для больных с НЦД субфебрильная температура, тахикардия, нарушения ритма, боль в области сердца и систолический шум нередко служат причиной установления ошибочного диагноза первичного или рецидивирующего ревмокардита. Последний, однако, отличают начало заболевания через 2 нед после перенесенной стрептококковой инфекции, поражение суставов в виде полиартралгии или полиартрита и признаки эндомиокардита при клиническом, рентгенологическом и эхокардиографическом исследованиях. Важное значение имеют данные лабораторного исследования, при котором определяются лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ, содержания С-реактивного белка, серомукоида, фибриногена, диспротеинемия. 29 При дифференциальной диагностике НЦД и ИБС как причины изменений реполяризации на ЭКГ С. А. Аббакумов и соавторы (1982) предлагают одновременно использовать несколько проб: велоэргометрическую, калиевую, индерало-вую, ортостатическую и гипервентиляционную, что, по их данным, позволяет повысить ее точность до 100%. Высокоинформативными методами диагностики ишемии миокарда служат холтеровское мониторирование ЭКГ и сцинтиграфия миокарда, особенно при проведении дипиридамоловой пробы, В диагностически сложных случаях необходима коронаро-графия. Для миокардита, в отличие от НЦД, характерны признаки поражения миокарда — увеличение размеров сердца, нарушение систолической и диастолической функций левого желудочка, которые часто сопровождаются клиническими признаками сердечной недостаточности. Изменения на ЭКГ при миокардите являются более разнообразными. К ним относятся снижение вольтажа, различные нарушения ритма и проводимости и стойкие изменения фазы реполяризации. Характерен отрицательный результат фармакологических, ортостати-чсской и гипервентиляционной проб. При НЦД по гипертоническому типу, когда ведущим симптомом в клинике является повышение АД, возникает необходимость в дифференциальной диагностике с гипертонической болезнью I стадии. При этом в пользу гипертонической болезни свидетельствуют отягощенная наследственность при гипертонической болезни и более стойкий характер повышения АД, о чем можно судить по результатам его систематического измерения через каждые 2—3 ч в течение 3—4 сут. Может определяться сегментарное сужение артериол глазного дна. Важное значение имеет реакция АД на физическую нагрузку. При гипертонической болезни отмечается реакция гипертонического типа, т. е. повышается одновременно систолическое и диастолическое давление (в норме диастоличе-ское давление снижается). Через 5 мин после нагрузки АД не нормализуется и не приходит к исходному уровню (рис. 48). При НЦД по гипертоническому типу наряду с повышением систолического АД отмечается более выраженное, чем у здоровых лиц, снижение диастолического давления (рис. 49). 41 Нейроциркуляторная дистония в литературе иногда обозначается терминами «невроз сердца», «нейроциркуляторная астения», «возбудимое сердце». Принято различать два вида функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы: вегето-сосудистую и нейроциркуляторную дистонию. Вегето-сосудистая дистония объединяет различные проявления вегетативной дисфункции, которые сопутствуют органическим поражениям нервной, эндокринной и других систем. Нейроциркуляторная дистония является самостоятельной нозологической формой со своей этиологией, патогенезом, симптоматикой и прогнозом и отличается рядом особенностей от вегетативной дисфункции. Отличительными особенностями нейроциркуляторной дистонии являются преобладание среди клинических проявлений сердечно-сосудистой симптоматики, первично-функциональная природа нарушений вегетативной регуляции и отсутствие связи с органической патологией, в том числе, неврозом. С нейроциркуляторной дистонией довольно часто приходится сталкиваться неврологам, кардиологам, врачам общей практики. Среди пациентов кардиологического и терапевтического профиля НЦД встречается у 30-50% лиц. Нейроциркуляторная дисфункция может развиваться в разном возрасте, но чаще встречается у молодых людей, преимущественно женщин, болеющих ею в 2-3 раза чаще мужчин. Заболевание редко развивается у лиц моложе 15 и старше 40-45 лет. Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 3272 | Нарушение авторских прав |
(надавливание на глазные яблоки в течение 5сек), присаживание на корточки, опускание лица в холодную воду на 10-30сек, массаж одного из каротидных синусов и др. Применение вагусных проб противопоказано больным с нарушениями проводимости, СССУ, тяжелой сердечной недостаточностью, глаукомой, а также с выраженной дисциркуляторной энцефалопатией и инсультом в анамнезе. Массаж каротидного синуса противопоказан также при резком снижении пульсации и наличии шума над сонной артерией.