АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Мерцательная аритмия

Среди пароксизмальных нарушений ритма мерцательная аритмия является наиболее распространенной. Эта форма аритмии характеризуется наличием очень частых (более 350 в 1 мин) и нерегулярных предсердных импульсов, дезорганизующих деятельность предсердий и приводящих к аритмичным сокращениям желудочков.

К ЭКГ-признакам мерцательной аритмии относят:

1. отсутствие зубца Р;

2. беспорядочные предсердные колебания (волны F) с частотой более 350 в 1 мин;

3. различная продолжительность интервалов между желудочковыми комплексами.

Для купирования приступа мерцательной аритмии вводят следующие препараты:

1. Новокаинамид - по 10 мл 10 % раствора в 10 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида внутривенно
в течение 3 - 5 мин под контролем артериального давления.

2. Ритмилен - по 100 -150 мг в 20 мл изотонического раствора внутривенно в течение 4 - 5 мин.

3. Хинидин - внутрь в порошках по 0,2 г через каждые 2 ч до купирования аритмии, максимальная суточная доза - 1,8 г.

Эффективность антиаритмических препаратов возрастает после введения панангина или поляризующей смеси. Если мерцательную аритмию не удается купировать с помощью лекарственных препаратов или пароксизм быстро приводит к тяжелым нарушениям гемодинамики (аритмический коллапс, отек легких), то проводят электроимпульсную терапию.

Нецелесообразно купировать аритмию у следующих категорий больных:

1. с резким увеличением сердца, особенно левого предсердия;

2. плохо переносящих аптиаритмические препараты;

3. с синдромом слабости синусно-предсердного узла (потери сознания в момент купирования приступа);

4. с активным миокардитом, эндокардитом, тиреотоксикозом;

5. с частыми приступами, которые не удается предупредить с помощью антиаритмических препаратов.

В этих случаях показано лечение сердечными гликозидами (дигоксин), обеспечивающими урежение ритма желудочков и за счет этого нормализацию гемодинамики.

1) кардиогенный (гидростатический, гемодинамический) – обусловлен ОЛЖН
2) некардиогенный (острый респираторный дистресс-синдром взрослых) – обусловлен острым поражением капилляров легких с последующим повышением их проницаемости и выходом плазмы и форменных элементов крови в интерстиций и альвеолы. Некардиогенный отек легких также может быть вызван гипоальбуминемией (из-за снижения онкотического давления плазмы, лимфатической недостаточностью, высотной травмой легких, острым расстройством функции ЦНС, передозировкой некоторых наркотиков и др.
Для некардиогенного ОЛ характерны неизмененные границы сердца и сосудов, отсутствие плеврального выпота, экссудат (белок выпота / белок плазмы > 0,7); для кардиогенного ОЛ характерны измененные границы сердца и сосудов (но не всегда), наличие плеврального выпота, транссудат с низким содержанием белка.
В практике врача-терапевта наиболее часто встречается кардиогенный отек легких.
Отек легких при ОЛЖН протекает в две стадии:
1) интерстициальный отек легких (сердечная астма) – отек паренхимы легких без выхода транссудата в просвет альвеол, клинически проявляющийся одышкой и сухим кашлем без аускультативных особенностей
2) альвеолярный отек легких – пропотевание транссудата в просвет альвеол, клинически проявляющийся удушьем, кашлем с отделением пенистой мокроты, влажными хрипами в легких
Основные причины кардиогенного отека легких:
1. Инфаркт миокарда (обычно трансмуральный, осложненный разрывом папиллярных мышц и острой митральной недостаточностью, разрывом межжелудочковой перегородки, тяжелыми нарушениями сердечного ритма и проводимости в виде тахиаритмий, СССУ, АВ-блокадой высокой степени)
2. Воспалительные заболевания миокарда (тяжело протекающие диффузные миокардиты различной этиологии)
3. Кардиомиопатии любой природы
4. Внезапно возникшая перегрузка левого желудочка вследствие выраженного роста сопротивления изгнанию крови в аорту (гипертонический криз при эссенциальной и симптоматической АГ)
5. Внезапно возникшая перегрузка левого желудочка объемом при увеличении объема циркулирующей крови (массивные внутривенные инфузии)
6. Быстро наступившая и выраженная декомпенсация ХСН
7. Остро возникшие тяжелые нарушения сердечного ритма (мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная суправентрикулярная и желудочковая тахикардия, синоаурикулярная, атриовентрикулярная блокады и др.)
8. Травмы, тампонада сердца
Патогенез кардиогенного ОЛ: падение сократительной способности миокарда как результат перегрузки или снижения функционирующей массы миокарда --> повышенное давление в малом круге кровообращения, создаваемое полноценно работающим правым желудочком --> нарастание гидростатического давления в легочных капиллярах --> проникновение жидкой части крови в интерстиций ("сердечная астма") --> дальнейшее повышение гидростатического давления > 30 мм рт.ст. --> проникновение жидкости в альвеолы --> альвеолярный отек легких
Клиника кардиогенного ОЛ: одышка различной выраженности вплоть до удушья; приступообразный кашель с выделением стойкой, трудно отсасываемой за счет содержания белка крови, пенистой мокроты изо рта и носа; положение ортопноэ; влажные хрипы выслушиваемые над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание).
ЭКГ при кардиогенном ОЛ: различные нарушения ритма и проводимости; признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (высокий и широкий РI, AVL, высокий RI, глубокий SIII, депрессия ST в I, аVL и грудных отведениях).
Рентгенография органов грудной клетки: диффузное затенение легочных полей; появление «бабочки» в области ворот легких ("bats wing"); перегородочные линии Керли "А" и "В", отражающие отечность междольковых перегородок; субплевральный отек пo ходу междолевой щели
Неотложная помощь при отеке легких:
1. Усадить больного с опущенными ногами (при нормальном или высоком АД) или уложить с приподнятым изголовьем (при низком АД)
2. Оксигенотерапия: ингаляция увлажненного кислорода (пропущенного через спирт) через носовые катетеры (маску) со скоростью 4-6 л/мин°70
3. этиловый спирт с 15 мл 5% р-ра°Борьба с пенообразованием: в/в 96 глюкозы ИЛИ ингаляции 2-3 мл 10% спиртового раствора антифомсилана в течение 10-15 мин
4. Устранение «дыхательной паники»: морфин 1% - 1 мл в 20 мл физраствора или 5% глюкозы в/в медленно дробно по 4-10 мл (2-5 мг) каждые 5-15 мин до устранения болевого синдрома и одышки (противопоказан при гипертоническом кризе с признаками нарушения мозгового кровообращения, угнетении дыхательного центра, БА, ХОБЛ) ИЛИ 1-2 мл 0,25% р-ра дроперидола в 10 мл физраствора в/в медленно ИЛИ 1-2 мл 0,5% р-ра седуксена в 10 мл физраствора в/в
5. Снижение преднагрузки (особенно показано при ИМ): нитроглицерин 0,5 мг сублингвально 3-4 раза в течение часа через равные промежутки времени или в/в капельно + наложение венозных жгутов (манжеток аппаратов для измерения давления) на конечности (только на 3 одновременно, каждые 15 мин один из жгутов снимается и накладывается на свободную конечность)
6. Разгрузка малого круга кровообращения диуретиками: фуросемид / лазикс 40 мг в/в медленно под контролем АД (начало действия через 5 мин)
7. Снижение АД в малом и большом круге кровообращения ганглиоблокаторами: 0,1% р-р арфонада в/в капельно ИЛИ 2 мл 5% пентамина на 20 мл физраствора в/в по 5 мл с интервалом 5-10 мин до желаемого эффекта (под тщательным контролем АД каждые 2-3 мин и только в условиях реанимации)
8. Повышение сократительной способности миокарда инотропными препаратами:
а) сердечные гликозиды ТОЛЬКО при тахисистолической форме мерцательной аритмии
б) допамин / добутамин при артериальной гипотензии
9. Снижение альвеолярно-капиллярной проницаемости: преднизолон 60 мг в/в (показан при отеке легких на фоне низкого АД)
В настоящее время эуфиллин в/в НЕ применяют из-за его проаритмогенного действия, узкого терапевтического окна и частых побочных эффектов (тахикардия, рвота, возбуждение).

Фибрилляция или трепетание желудочков является основной причиной внезапной сердечной смерти (до 90%). Представляет собой очень частую, более 250 в мин. регулярную или беспорядочную, гемодинамически неэффективную деятельность желудочков. Клиника сходна с таковой при асистолии (клиническая смерть). На ЭКГ - хаотичные волны мерцания, или регулярные, похожие на синусоиду - трепетания. Фибрилляция желудочков - состояние, сопровождающееся высоким потреблением кислорода миокардом, так как кардиомиоциты сокращаются, хотя и неритмично (по описанию кардиохирургов сердце при фибрилляции желудочков похоже на «копошащийся моллюск»).

Диагностические ориентиры фибрилляции желудочков:
1. Состояние клинической смерти

2. Электрокардиографические
а) при фибрилляции желудочков:
- регулярные, ритмичные волны, напоминающие синусоидную кривую;
- частота волн 190-250 в мин.;
- между волнами нет изоэлектрической линии;
- зубцы Р и Т не определяются;

б) при мерцании желудочков:
- непрерывно меняющиеся по форме, длительности, высоте и направлению волны;
- между ними нет изоэлектрической линии:
- частота их 150 - 300 в мин. Причины фибрилляции желудочков:
- органические заболевания сердца (прежде всего, острый инфаркт миокарда);
- нарушение гомеостаза (гипо- или гиперкапния, гипокалиемия, диабетический кетоацидоз);
- травмы грудной клетки;
- лекарственные вещества (сердечные гликозиды, хинидин, лидокаин и др.);
- воздействие электрическим током (особенно переменным или удар молнией);
- гипотермия (ниже 28° С).

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 648 | Нарушение авторских прав