АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Синусовая аритмия наблюдается при различных формах невроза, энцефалитов, стенокардии, отравлений и т.п.

Прочитайте:
  1. I. Положение вопроса в различных законодательствах
  2. Агнозия — нарушение различных видов восприятия (зрительного, слухового, тактильного) при сохранении чувствительности и сознания.
  3. Ангины: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) патологическая анатомия и дифференциальная диагностика различных форм 4) местные осложнения 5) общие осложнения
  4. АНТИБИОТИКИ РАЗЛИЧНЫХ ГРУПП
  5. Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острого аппендицита 4) патоморфология хронического аппендицита 5) осложнения
  6. Біомеханізм пологів при різних формах анатомічно вузького таза
  7. В целом указанные нарушения обусловливают несоответствие динамики и/или уровня секреции различных компонентов желудочного сока текущим реальным потребностям в них.
  8. Влияние на функции различных органов и систем
  9. Всасывание пищевых веществ в различных отделах ЖКТ.
  10. Г. Наблюдается все перечисленное.

 

Синдром слабости синусно‑предсердного узла.

Синдром слабости синусно‑предсердного узла (синдром брадикардии–тахикардии): неспособность синусно‑предсердного узла обеспечивать ритм сердца, адекватный уровню жизнедеятельности организма.

Основной электрофизиологический механизм возникновения аритмии: нарушение (нередко временное прекращение) автоматизма синусно‑предсердного узла, особенно фаз реполяризации и спонтанной диастолической деполяризации и возникновение на этом фоне гетеротопных (эктопических) очагов ритмической активности.

Причины синдрома слабости синусно-предсердного узла:

– преобладание парасимпатических влияний на сердце; развиваются у пациентов с невротическими состояниями (психастенией, истерией, неврозом навязчивых состояний), неправильной дозировкой ЛС (например, b‑адреноблокаторов, антагонистов кальция, некоторых противоаритмических средств);

– нарушение адрено‑ и холинореактивных свойств клеток синусно‑предсердного узла; чаще выявляется снижение их адрено‑ и/или повышение холинореактивности;

– прямое повреждение области синусно‑предсердного узла сердца (ишемия, кровоизлияния, опухоли, травмы, воспалительные процессы).

Главные ЭКГ-проявления слабости синусно-предсердного узла:

– периодическая или постоянная синусовая брадикардия, сменяющаяся синусовой тахикардией, трепетанием или мерцанием предсердий;

– медленное восстановление синусового ритма после прекращения синусовой тахикардии, эпизоды остановки синусно‑предсердного узла.

Характерные изменение гемодинамики при слабости синсно-предсердного узла:

– при синусовой тахикардии и в аналогичном периоде синусовой аритмии наблюдается увеличение сердечного выброса (за счёт повышения ЧСС) и незначительное возрастание систолического АД;

– при с инусовой брадикардии и в аналогичном периоде синусовой аритмии возможно понижением величины сердечного выброса; при этом ударный выброс несколько увеличивается в связи с удлинением диастолы и возрастанием кровенаполнения камер сердца;

– снижение АД и потеря сознания в связи с ишемией мозга при ЧСС 35 и ниже (например, при синдроме слабости синусно-предсердного узла). Прекращение генерации импульсов синусно-предсердного узлом (синдром остановки синусно-предсердного узла) более чем на 10–20 с вызывает потерю сознания и развитие судорог. Это состояние известно как синдром Морганьи‑Адамса‑Стокса. Патогенетическая основа синдрома: ишемия мозга.

Изменения коронарного кровотока при синусовых нарушениях ритма сердца:

– з начительное уменьшение сердечного выброса при выраженной брадикардии может обусловить падение перфузионного давления в венечных артериях и развитие коронарной недостаточности;

– д лительная и выраженная синусовая тахикардия, особенно при наличии коронаросклероза, также может привести к коронарной недостаточности в результате повышения метаболических потребностей миокарда.

 


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 476 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)