АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Коронарная недостаточность сопровождается характерными изменениями ЭКГ и сократительной функции сердца.

Прочитайте:
  1. I. Беременность и пороки сердца.
  2. II. ВОССТАНОВЛЕНИЕ / ОПТИМИЗАЦИЯ КИСЛОРОДТРАНСПОРТНОЙ ФУНКЦИИ КРОВИ
  3. III. Исследование функции почек по регуляции кислотно-основного состояния
  4. Kоагулопатия потребления не сопровождается потреблением
  5. А) Для оценки функционального состояния щитовидной железы, иначе говоря, тиреоидной функции, в настоящее время применяются следующие методы.
  6. Артериосклероз. Атеросклероз. Ишемическая болезнь сердца.
  7. Б. Ревматический порок сердца.
  8. Биологические функции ДНК
  9. Биологические функции РНК
  10. Биохимические функции

• Изменения ЭКГ при коронарной недостаточности:

– в покое примерно у половины пациентов, которые не переносили ранее инфаркта миокарда, каких‑либо характерных отклонений не выявляется;

– в момент болевого приступа, как правило, регистрируются снижение (депрессия) сегмента ST (он становится горизонтальным либо дугообразным) и инверсия зубца T (часто, но не всегда); при вариантной стенокардии выявляется преходящий подъём сегмента ST.

При отсутствии противопоказаний изменения на ЭКГ исследуют на фоне функциональных (физических или функциональных) нагрузок.

• Изменения показателей сократительной функции сердца:

– ударный и сердечный выброс, как правило, снижаются; степень снижения обычно коррелирует со степенью ишемии миокарда, размером и топографией повреждённой зоны сердца; причиной этого является снижение величины ударного выброса, связанное в основном с «выключением» ишемизированного региона миокарда из сократительного процесса; одним из механизмов компенсации снижения ударного выброса сердца является тахикардия, обусловленая активацией симпатикоадреналовой системы (в ответ на падение величины сердечного выброса), а также повышением давления крови в полых венах и предсердиях;

– конечное диастолическое давление в полостях сердца обычно возрастает; основные причины этого: – снижение сократительной функции повреждённого миокарда и – уменьшение степени диастолического расслабления миокарда, что вызвано субконтрактурным состоянием его в связи с избытком Ca2+ в цитозоле и миофибриллах кардиомиоцитов (на начальном этапе коронарной недостаточности содержание Ca2+ в саркоплазме увеличивается, в основном, в связи с его выходом из митохондрий и саркоплазматической сети; на более поздних – в связи с поступлением ионов кальция из внеклеточной жидкости через повреждённую плазмолемму);

– скорость систолического сокращения и диастолического расслабления миокарда существенно снижается; основные причины: – дефицит энергии АТФ, – повреждение мембран миофибрилл, саркоплазматической сети и саркоплазмы, – снижение активности Ca2+‑зависимых АТФаз.


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 466 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)