АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Коронарная недостаточность характеризуется стадийными изменениями активности симпатического и парасимпатического механизмов регуляции.

Прочитайте:
  1. Анализ активности вегетативной нервной системы
  2. Аномалии механизмов и контактной, и прокоагулянтной активности тромбоцитов одновременно.
  3. В зависимости от основных биологических свойств организма выделены видовая, групповая и индивидуальная виды реактивности.
  4. В) ГКС (Преднизолон - перорально в дозе 1,0 мг/кг веса), антифиброзные (Делагил или Плаквенил, Купренил), при высокой активности цитостатики (Азатиоприн или Циклофосфан).
  5. В) Лобные доли и регуляции состояний активности
  6. В. Хроническая недостаточность преганглионарных вегетативных нервных волокон.
  7. Виды болезней, вызываемых изменениями в геноме
  8. Восстановление состава и функциональной активности сапрофитной микрофлоры
  9. ВТОРИЧНАЯ НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
  10. Выбор эффекторных механизмов клеточного иммунитета определяют Т-хелперные клетки

На начальном этапе ишемии миокарда, как правило, наблюдается значительная активация симпатикоадреналовой системы. Это сопровождается увеличением содержания в миокарде норадреналина и особенно адреналина. Вследствие этого развивается тахикардия, увеличивается величина сердечного выброса, как правило, снижающегося сразу после начала эпизода коронарной недостаточности.

Параллельно с этим могут усиливаться и парасимпатические влияния (о чем свидетельствует увеличение в миокарде содержания ацетилхолина), но степень их усиления меньше, чем симпатических.

На более поздних сроках коронарной недостаточности (через несколько десятков минут, иногда часов) нередко регистрируется уменьшение содержания в миокарде содержания норадреналина и сохранение повышенного уровня ацетилхолина. Одновременно отмечаются брадикардия, снижение величины сердечного выброса, скорости сокращения и расслабления миокарда.

В условиях коронарной недостаточности (особенно при длительной ишемии и на начальном этапе реперфузии миокарда) развивается феномен гормоно‑нейромедиаторной диссоциации катехоламинов (соотношение нейромедиатора норадреналина и гормона адреналина). Для этого феномена характерно:

– значительное увеличение в ишемизированном миокарде концентрации адреналина и реализация его кардиотоксических эффектов. Механизм прооксидантного действия избытка адреналина в сердце приведён на рис. 23–15.

– одновременное уменьшение содержания в миокаде норадреналина.

Феномен гормоно-нейромедиаторной диссоциации катехоламинов сопровождается потенцированием ишемического и реперфузионного повреждения миокарда (см. ниже в разделе «Эффекты постокклюзионной реперфузии миокарда»).

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 15 Механизмы прооксидантного действия избытка адреналина в миокарде»

Рис. 23–15. Механизмы прооксидантного эффекта избытка адреналина в миокарде.

Коронарная недостаточность сопровождается и другими изменениями нейрогуморальной регуляции функции сердца, но они весьма индивидуализированы (в зависимости от длительности эпизода коронарной недостаточности, числа их в анамнезе, возраста пациента, выраженности сердечной недостаточности и т.д.) и рассматриваются в клинических руководствах.


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 492 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)