АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Расстройство энергообеспечения кардиомиоцитов при коронарной недостаточности

Прочитайте:
  1. Антисоциальное расстройство личности.
  2. Больной 70 лет, умер от ревматического порока митрального клапана сердца, осложнившегося развитием хронической сердечно-сосудистой недостаточности.
  3. Виды коронарной недостаточности
  4. Виды сердечной недостаточности по преимущественно поражённому отделу сердца
  5. Виды сердечной недостаточности по происхождению
  6. Гипоксия и нарушения процессов энергообеспечения как звено патогенеза комы
  7. Гипофизарной недостаточности.
  8. Гистрионное расстройство личности.
  9. Глава 10. Гистрионное расстройство личности.
  10. Глава 11. Нарциссическое расстройство личности.

Механизмы расстройств энергообеспечения кардиомиоцитов при коронарной недостаточности представлены на рис. 23–9.

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 09 Механизмы нарушения энергетического обеспечения миокарда при коронарной недостаточности»

Рис. 23–9. Механизмы нарушения энергетического обеспечения миокарда при коронарной недостаточности (период ишемии и начальный этап реперфузии). АНТ — адениннуклеотидтрансфераза.

В аэробных условиях основными субстратами для синтеза АТФ служат жирные кислоты (65–70%), глюкоза (15–20%) и МК (10–15%). Роль аминокислот, кетоновых тел и пирувата в энергообеспечении миокарда сравнительно невелика.

В условиях нарастающей ишемии в миокарде истощается связанный с миоглобином «резерв» кислорода и снижается интенсивность окислительного фосфорилирования. В результате указанных изменений в кардиомиоцитах уменьшается содержание АТФ и креатинфосфата (рис. 23–10).

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 10 Изменения в кардиомиоцитах при ишемии»

Рис. 23–10. Изменения в клетках миокарда в зависимости от продолжительности ишемии.

Нарушение аэробного синтеза АТФ приводит к активации гликолиза и накоплению в миокарде лактата. Одновременно быстро уменьшаются запасы гликогена.

Активация гликолитического метаболизма углеводов приводит к метаболическому ацидозу.

Развитие внутри- и внеклеточного ацидоза существенно изменяет проницаемость мембран для метаболитов и ионов, подавляет активность ферментов энергообеспечения, синтеза клеточных структур, транспорта субстратов метаболизма и катионов.

В отдалённых от зоны ишемии участках сердца процессы энергетического обеспечения миокарда страдают в значительно меньшей мере.

Главными последствиями расстройств процессов энергообеспечения кардиомиоцитов являются:

– снижение сократительной функции миокарда,

– нарушения кровообращения в органах и тканях,

– развитие сердечных аритмий. Нарушения ритма сердца, в свою очередь, нередко становятся причиной внезапной смерти пациентов с коронарной недостаточностью.

 


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 515 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)