Расстройство энергообеспечения кардиомиоцитов при коронарной недостаточности
Механизмы расстройств энергообеспечения кардиомиоцитов при коронарной недостаточности представлены на рис. 23–9.
Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 09 Механизмы нарушения энергетического обеспечения миокарда при коронарной недостаточности»
Рис. 23–9. Механизмы нарушения энергетического обеспечения миокарда при коронарной недостаточности (период ишемии и начальный этап реперфузии). АНТ — адениннуклеотидтрансфераза.
В аэробных условиях основными субстратами для синтеза АТФ служат жирные кислоты (65–70%), глюкоза (15–20%) и МК (10–15%). Роль аминокислот, кетоновых тел и пирувата в энергообеспечении миокарда сравнительно невелика.
В условиях нарастающей ишемии в миокарде истощается связанный с миоглобином «резерв» кислорода и снижается интенсивность окислительного фосфорилирования. В результате указанных изменений в кардиомиоцитах уменьшается содержание АТФ и креатинфосфата (рис. 23–10).
Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 10 Изменения в кардиомиоцитах при ишемии»
Рис. 23–10. Изменения в клетках миокарда в зависимости от продолжительности ишемии.
Нарушение аэробного синтеза АТФ приводит к активации гликолиза и накоплению в миокарде лактата. Одновременно быстро уменьшаются запасы гликогена.
Активация гликолитического метаболизма углеводов приводит к метаболическому ацидозу.
Развитие внутри- и внеклеточного ацидоза существенно изменяет проницаемость мембран для метаболитов и ионов, подавляет активность ферментов энергообеспечения, синтеза клеточных структур, транспорта субстратов метаболизма и катионов.
В отдалённых от зоны ишемии участках сердца процессы энергетического обеспечения миокарда страдают в значительно меньшей мере.
Главными последствиями расстройств процессов энергообеспечения кардиомиоцитов являются:
– снижение сократительной функции миокарда,
– нарушения кровообращения в органах и тканях,
– развитие сердечных аритмий. Нарушения ритма сердца, в свою очередь, нередко становятся причиной внезапной смерти пациентов с коронарной недостаточностью.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 554 | Нарушение авторских прав
|