АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Повышение расхода миокардом кислорода и/или субстратов обмена веществ как причина коронарной недостаточности

К основным факторам, вызывающим значительное увеличение потребления миокардом кислорода и субстратов обмена веществ (рис. 23–5) и также приводящим к коронарной недостаточности, относят следующие:

• Существенное повышение в сердце уровня катехоламинов (например, при стрессе или феохромоцитоме).

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 05 Факторы Потребление миокардом кислорода»

Рис. 23–5. Факторы, увеличивающие потребление миокардом кислорода и субстратов обмена веществ.

К механизмам кардиотоксического действия избытка катехоламинов в миокарде (рис. 23–6) относят:

– чрезмерное потребление O₂ и субстратов метаболизма миокардом. Последнее связано с положительным хроно‑ и инотропным эффектами катехоламинов и значительным возрастанием в связи с этим функции сердца;

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 06 Механизмы кардиотоксического действия избытка катехоламинов в миокарде»

Рис. 23–6. Механизмы кардиотоксического действия избытка катехоламинов в миокарде.

– снижение эффективности ресинтеза АТФ и, в связи с этим, расхода кислорода и субстратов окисления. Последнее вызвано: – повреждением мембранного аппарата кардиомиоцитов (прежде всего, плазматической мембраны, митохондрий); – инактивацией ферментов тканевого дыхания, гликолиза, пентозофосфатного шунта (при этом мембраны и ферменты альтерируются свободными радикалами, продуктами нарушенного метаболизма и перекисного окисления липидов; образование этих продуктов стимулируют катехоламины, а также активированные гидролазы лизосом); –разобщением окислительного фосфорилирования, в основном, вследствие избыточного накопления в кардиомиоцитах (под влиянием катехоламинов) ВЖК и ионов кальция;

– уменьшение (в сравнении с потребным) величины коронарного кровообращения. Это является результатом укорочения (в условиях катехоламиновой тахикардии) диастолы, в течение которой приток крови к миокарду максимален, повышения напряжения миокарда и сдавления в связи с этим коронарных сосудов, усиления агрегации клеток крови в просвете микрососудов.

В целом, развитие коронарной недостаточности при чрезмерной активации симпатикоадреналовой системы, характеризуется как увеличением расхода гиперфункционирующим миокардом O₂ и метаболитов, так и ограничением их притока к миокарду по коронарным артериям.

• Значительное возрастание работы сердца. Наиболее часто является следствием чрезмерной физической нагрузки, длительной тахикардии, острой артериальной гипертензии, выраженной гемоконцентрации, значительной гиперволемии.

Важно, что чрезмерное увеличение работы сердца, а также причины, вызвавшие её, как правило, одновременно приводят и к активации симпатикоадреналовой системы. Последнее сопровождается высвобождением избытка катехоламинов и реализацией их кардиотоксического действия.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 433 | Нарушение авторских прав