АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Электрофизиологический механизм развития номотопных аритмий: ускорение спонтанной диастолической деполяризации плазмолеммы клеток синусно-предсердного узла.

Прочитайте:
  1. I. Отметить механизм действия местных анестетиков.
  2. IgE-независимый Т-лимфоцитзависимый механизм
  3. II. Понятие развития имеет ограниченное применение для науки истории и часто служит причиной помех и препятствий
  4. А знаете ли Вы, что жир морских рыб предотвращает созревание жировых клеток в организме?
  5. А. ГН, обусловленный иммунологическими механизмами
  6. Аллергические заболевания, развивающиеся по механизму гиперчувствительности замедленного типа (клеточно-опосредованного).
  7. Анатомо-физиологические предпосылки развития острого и хронического мастоидита
  8. Аномалии и пороки развития черепа
  9. Аномалии механизмов и контактной, и прокоагулянтной активности тромбоцитов одновременно.
  10. Аномалии развития артерий

Причины номотопных аритмий:

– активация влияния на сердце симпатикоадреналовой системы. При этом увеличивается выброс нейромедиатора норадреналина из терминалей симпатической нервной системы и гормона адреналина из мозгового вещества надпочечников. Такая ситуация наиболее часто наблюдается при эмоциональном стрессе, физических нагрузках, неврозах, острой артериальной гипотензии (сопровождающейся активацией афферентной импульсации с барорецепторов), сердечной недостаточности (вследствие повышения притока крови к правому предсердию и включению рефлекса Бейнбриджа), гипертермии, лихорадке;

– снижение влияния на сердце парасимпатической нервной системы. Это может быть следствием повреждения центральных нервных образований (подкорковых ядер, ретикулярной формации, ядер продолговатого мозга), проводящих путей, парасимпатических ганглиев и нервных стволов, холинорецепторов миокарда, что обусловливает снижение холинореактивных свойств сердца;

– прямое действие повреждающих факторов различной природы (физических, химических, биологических) на клетки синусно-предсердного узла. Последнее часто наблюдается при миокардитах, инфаркте миокарда, перикардитах, механической травме, кардиосклерозе.

 

• Синусовая брадикардия.

Синусовая брадикардия проявляется уменьшением в покое частоты генерации синусно-предсердным узлом импульсов возбуждения ниже нормы (как правило, 40–60 в минуту) с одинаковыми интервалами между ними.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 458 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)