АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Острый гломерулонефрит

Прочитайте:
  1. БЕРЕМЕННОСТЬ И ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
  2. Г. Острый иммунный гемолиз. Отсроченные иммунные гемолитические реакции.
  3. Геморрой острый и хронический, трещины прямой кишки
  4. Гломерулонефрит
  5. Гломерулонефрит (147)
  6. Гломерулонефрит 1) определение 2) этиология и патогенез 3) классификация 4) общая морфологическая характеристика 5) причины смерти и осложнения
  7. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
  8. Гломерулонефрита, пиелонефрита у беременных
  9. Гломерулонефриты
  10. Диагностика острого гломерулонефрита

Лекция

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ (НЕФРИТЫ)

Проявления гломерулонефритов (синоним – нефриты) как воспалительные поражения клубочков описал в 1827 году английский врач Брайт.

Гломерулонефрит (ГН) – это неспецифический термин (объединяющий ряд нефропатий), указывающий на болезнь клубочков почек (с частым вовлечением канальцев и интерстициальной ткани), характеризующийся типичными симптомами (острый нефротический синдром, гематурия, протеинурия, отеки, артериальная гипертензия) и часто прогрессирующим течением (особенно хронический ГН) с исходом в терминальную хроническую почечную недостаточность (ХПН) со всеми ее последствиями.

Гломерулонефрит – иммуновоспалительное заболевание с преимущественным и начальным поражением клубочкового аппарата почек, но возможно вовлечение канальцев и интерстиция.

ГН может быть очаговым или диффузным.

 

Острый гломерулонефрит

Этиология:

- β-гемолитический стрептококк группы А (в анамнезе перенесенная стрептококковая инфекция: ангина, фарингит, тонзиллит, скарлатина, рожистое воспаление, гайморит, синусит);

- лекарства;

- вирус гепатита В;

- вирусы краснухи, герпеса, аденовирусы;

- после введения (особенно повторного) вакцин, сывороток (сывороточная болезнь);

- возможно развитие ГН вследствие алкогольной интоксикации;

- генетическая предрасположенность;

- системные заболевания (СКВ) и васкулиты (болезнь Шенлейн-Геноха).

Острые гломерулонефриты, вызванные различными видами инфекции, называются инфекционно-иммунными.

Доказательства стрептококковой инфекции ОПГН (ОПГН – острый пост-стрептококковый гломерулонефрит):

- связь со стрептококковой инфекцией (ангины, гаймориты, синуситы, рожа, стрептодермия);

- частый высев из зева гемолитического стрептококка;

- в крови больных ОПГН: стрептококковые антигены: стрептолизин-О, стрептокиназа, гиалуронидаза;

- позднее в крови увеличивается содержание стрептококковых антител.

ОПГН развивается через 7-20 дней после перенесенной стрептококковой инфекции.

Патогенез: важная черта заболевания – наличие латентного периода между проявлениями инфицирования и последующим появлением симптоматики нефрита. Так, при инфицировании глотки латентный период 7-10 дней, а при инфекционных поражениях кожи – 2-3 недели.

АГ (β-гемолитический стрептококк) поступает в кровь → формируется иммунный комплекс (ИК) (АГ + АТ = ИК) → откладывается на базальной мембране клубочков (БМ) → формируются АТ к ней.

Выраженность поражения и последующие симптомы зависят от локализации и протяженности поражения клубочков иммунными комплексами. Токсины стрептококка повреждают структуру БМ клубочка → появляются почечные АТ+, переохлаждение → бурная аллергическая реакция → образуются циркулирующие ИК → активация медиаторов тканевого повреждения → развивается преходящий воспалительный процесс с ↑ проницаемости сосудов, выработки ренина и ангиотензина, задержки натрия и воды.

ОПГН – преходящий воспалительный процесс, поэтому его клинико-лабораторная симптоматика нарастает и убывает синхронно, на протяжении нескольких дней (или недель).

Патологическая анатомия: почки ↑ в размерах, фиброзная капсула с них легко снимается, под капсулой – гладкая поверхность с точечными кровоизлияниями. Клубочки ↑ в размерах, отдельные из них – переполнены кровью; нарушена проницаемость стенки капилляров и ↓ клубочковый кровоток.

Клинические проявления. Наиболее часто встречается бессимптомное течение ОПГН в виде эндемических вспышек или спорадических случаев.

Клиника разнообразна: от скудных проявлений (случайно выявлены изменения в ОАМ) до ярких симптомов по типу классической триады (гематурия, отеки, АГ).

По клиническому течению выделяют 4 формы ОПГН:

1/ циклическая (развернутые симптомы);

2/ затяжная – постепенное развитие болезни, медленное нарастание отеков; мало выражены АГ и гематурия; клинико-лабораторные проявления нефротического синдрома (Н.С.); течение длительное (> 6 месяцев) с частым исходом в ХГН;

3/ латентная (стертая) – ноющие боли в пояснице, пастозность лица, умеренный мочевой синдром (микрогематурия, слабая протеинурия);

4/ с моносимптомными вариантами – имеются только отеки, но без выраженных изменений в моче, или только АГ, но без отеков и изменений в моче, или только изолированный мочевой синдром, или только нефротический синдром.

Циклическая форма ОПГН (нефротический синдром): начало бурное, течение тяжелое, почечные симптомы: олигурия, анурия, отеки, моча цвета «мясных помоев» или «кока-колы» и внепочечные симптомы болезни (АГ даже с эклампсией, одышка, ↑ ЧСС, головная боль, тошнота, рвота).

Отеки – один из наиболее ранних и частых симптомов ОПГН, встречаются в первые дни у 60-80% больных, причем у 50% больных они могут быть значительными. Отеки максимально выражены утром (после сна) и вначале возникают в зонах с низким давлением (веки), а позднее могут прогрессировать, захватывая другие части тела (ноги, поясница), редко приводя к асциту и гидротораксу.

Причины развития отеков:

- резкое ↓ почечной фильтрации, приводящее к задержке натрия и воды;

- вторичный гиперальдостеронизм;

- ↑ проницаемости капилляров всех сосудов в результате ↑ содержания в крови гистамина и гиалуронидазы;

- перераспределение жидкости с преимущественной задержкой в рыхлой клетчатке.

Обычно все симптомы возвращаются к норме через 1-2 недели.

Остро возникающая гиперволемия (рост ОЦК) приводит к расширению полостей сердца; ослаблен 1 тон, появляется акцент 2 тона над аортой и систолический шум на верхушке (вследствие относительной недостаточности митрального клапана).

В первые дни болезни появляется АГ до 160-180/100-120. Обычно больше ↑ ДАД.

Причины развития АГ: усиление сердечного выброса и МОК (в результате гипергидратации, ↑ объема внеклеточной жидкости, ↑ ОЦК и выработки ренина из-за ишемии почек); задержка натрия в сосудистой стенке, ее отек и ↑ чувствительности к катехоламинам (↑ ОПС – общее периферическое сопротивление); ↓ выброса депрессорных гуморальных факторов (простагландинов и кининов).

АГ может держаться 3-4 месяца. Длительное и стойкое ↑ АД – прогностически неблагоприятный симптом.

Проявления энцефалопатии (сонливость, нарушение сознания) могут быть результатом развития ОПН или АГ (ОЛЖН → отек легких).

Выделяют следующие синдромы ОПГН:

1/ сердечно-сосудистый: АГ, ОЛЖН, изменения сосудов глазного дна (сужение артерий, отек соска зрительного нерва); изменения интервала SТ на ЭКГ, ↑ размеров сердца;

2/ острое воспаление кл убочков: боли в пояснице (в 70% случаев), ↑ температуры тела (у 1/3), олигурия, моча красного цвета и протеинурия (в 100% случаев), цилиндрурия (у 90% больных), ↑ СОЭ;

3/ отечный: утренние бледные отеки (в 75% случаев) на лице, веках; в тяжелых случаях – асцит, анасарка;

4/ нефротически й: протеинурия, гипопротеинемия, отеки, гиперлипидемия → связаны с потерей белка > 3 г/сутки;

5/ церебральны й: головная боль, тошнота, рвота, туман перед глазами, иногда эклампсия (судороги, шумное дыхание, патологические рефлексы, ригидность мышц);

6/ мочевой: сильно варьирующие изменения состава мочи.

При ОПГН: острый нефротический синдром встречается в 90% случаев, Н.С. – в 10-20%, АГ и преходящая ОПН – в 50% случаев.

Лабораторные симптомы:

Общий анализ мочи:

- гематурия (моча цвета «мясных помоев»);

- протеинурия > 2 г/сутки чаще, может быть > 3,5 г/сутки (редко, в 20% случаев);

- умеренная лейкоцитурия (за счет инфильтрации лимфоцитарными лейкоцитами клубочков);

- цилиндрурия – обычно гиалиновые цилиндры, в тяжелых случаях – восковидные или зернистые цилиндры.

Биохимический анализ крови:

- (+) острофазовые реакции;

- ↑ креатинина, мочевины, особенно на фоне олигурии;

- ↓ общего белка;

- ↓ клубочковая фильтрация;

- ↑ холестерина, триглицеридов.

Общий анализ крови:

- ↑ СОЭ;

- умеренная нормохромная анемия.

Осложнения ОПГН:

- ОЛЖН (отек легких);

- почечная эклампсия с возможным кровоизлиянием в мозг или острыми нарушениями зрения (преходящая слепота из-за спазма и отека сетчатки);

- уремия;

- ОПН.

Летальность ≈ 1% (преимущественно у детей и пожилых):

- от кровоизлияний в мозг;

- ОЛЖН;

- инфекционных осложнений;

- тромбозов.

Прогноз ОПГН определяется:

1/ возрастом (менее благоприятный у пожилых);

2/ наличием экстраренальных симптомов (в этих случаях прогноз хуже);

3/ наличием осложнений (они ухудшают прогноз, особенно анурия и эклампсия);

4/ сопутствующей урологической патологией (прогноз ухудшается).

Чаще всего наступает выздоровление в течение от 1 месяца до 1 года (≈ у 70% больных). Возможен переход в хроническую форму (≈ у 28% больных), причинами которого являются:

- индивидуальные особенности организма;

- запоздалая диагностика и госпитализация;

- неадекватная терапия;

- воздействие инфекций;

- переохлаждения;

- физическое перенапряжение.

У взрослых прогноз менее благоприятен, чем у детей.

Болезнь медленно прогрессирует, формируются гломерулосклероз и почечная недостаточность с АГ.

Если в течение 1-3 месяцев от начала болезни не наступает выздоровление, то она может приобретать затянувшееся течение, которое на протяжении 1 года может закончиться выздоровлением или переходом в ХГН.

Программа обследования:

- анамнез – обычно указывает на наличие латентного периода (появление отеков у молодых лиц после перенесенной ангины и т.д.); ОПГН не начинается на высоте инфекции;

- верификация стрептококковой инфекции (серологические тесты, выявление иммунной реакции на ферменты стрептококка: антистрептолизин-О, антистрептокиназа);

- ОАМ;

- ОАК;

- ежедневное измерение суточного диуреза и количества выпитой жидкости;

- исследование мочи по Зимницкому, Нечипоренко;

- БХАК;

- проба Рёберга-Тареева: определение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции по эндогенному креатинину;

- УЗИ.

Дифференциальный диагноз:

1/ с хроническим ГН: при ОПГН наступает улучшение через 1-2 недели;

2/ с острым пиелонефритом: лихорадка, боли в пояснице, дизурия, пиурия, отсутствие отеков, (+) симптом Пастернацкого;

3/ с обострением хронического пиелонефрита: имеется связь с циститом, гинекологической инфекцией, лихорадка, озноб, дизурия, умеренная протеинурия, лейкоцитурия, нет отеков;

4/ с нефропатией во II половине беременности;

5/ с СКВ.

Лечение:

1/ госпитализация и строгий постельный режим не менее 4-х недель (пребывание в горизонтальном положении в сухой и теплой постели способствует более быстрому исчезновению основных симптомов болезни), особенно при выраженных симптомах (отеки, АГ, изменения в анализах мочи);

2/3/ при отеках – диета (стол № 7) с ограничением соли < 2 г/сутки (в период нарастания отеков – менее 0,3 г/сутки) и жидкости (в тяжелых случаях – до 0,5 л) или диуретики (фуросемид 40-80 мг/день, гипотиазид 50-100 мг/день; урегит 50-100 мг/день, триампур (гипотиазид + триамтерен) по 1 табл. 3 раза/день, верошпирон (альдактон) 75-200 мг/день, 3-5-дневные курсы).

При тяжелой форме ОПГН – режим голода и жажды (2-3 дня), затем дают сахар с водой 100-150 г, фруктовые соки, манную кашу, но резко ограничивают соль.

Если имеется азотемия (↑ креатинина), то ограничить потребление животного белка (до 0,5 г/кг массы тела). (В 100 г куриного мяса ≈ 15 г белка).

Далее объем жидкости определяется объемом диуреза, уровнем АД, наличием отеков (к величине суточного диуреза добавляют 400 мл жидкости). Используют картофельные, яблочные, арбузные, копотные, кефирные дни.

Диета № 7:

- ограничение воды, белка, соли;

- энергетическая ценность обеспечивается преимущественно жирами и углеводами.

Состоит из картофеля, риса, овощей (томатов, моркови, огурцов, капусты), хлеба (бессолевого), ягод, фруктов, меда, сахара.

4/ Вначале болезни антибиотики без нефротоксического эффекта (пенициллин, ампициллин, ампиокс, или макролиды) – 8-12 дней.

Нельзя применять сульфаниламиды!!!

5/ Иммунодепрессантная терапия:

- ГКС (преднизолон) до 2-х месяцев; при затяжном течении болезни и НС;

- цитостатики: имуран, азатиоприн, меркаптопурин, хлорбутин, циклофосфамид, лейкеран (контроль ОАК!).

6/ Антикоагулянты: гепарин в/в или п/к по 30 000 ЕД/сутки – 1 месяц и а нтиагреганты: курантил, трентал.

7/ НПВС: ортофен, реже – индометацин.

8/ Аминохинолиновые соединения: делагил (редко применяют).

9/ Симптоматическое лечение: лечение АГ: ингибиторы АПФ, нифедипин, нитропруссид натрия.

10/ При гипопротеинемии: плазма, альбумин.

11/ + лечение осложнений (ОЛЖН, эклампсии, ОПН и др.).

12/ Санаторно-курортное лечение: Байран-Али (Туркмения), Ялта (Южный берег Крыма).

Профилактика ОГН:

1/ профилактика любой инфекции, прежде всего стрептококковой (ангина, тонзиллит и т.д.);

2/ санация очагов инфекции;

3/ предупреждение возможности переохлаждения;

4/ полноценное питание;

5/ своевременное проведение лечебных мероприятий;

6/ исключение вредностей.

 


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 573 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.013 сек.)