АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Г. Острый иммунный гемолиз. Отсроченные иммунные гемолитические реакции.

Является одним из основных осложнений переливаний эритроцитсодержащих сред. В основе острого иммунного посттранфузионного гемолиза лежит взаимодействие антител плазмы реципиента с антигенами донорских эритроцитов, в результате которого происходит активация системы комплемента, системы свёртывания и гуморального иммунитета.

Клинические проявления гемолиза обусловлены развивающимся острым ДВС, циркуляторным шоком и острой почечной недостаточностью (ОПН). Наиболее тяжело острый гемолиз протекает при несовместимости по системе АВО и системе резус. Несовместимость по другим группам антигенов также может быть причиной гемолиза у реципиента, особенно если стимуляция образования иммунных антител происходит вследствие предыдущих трансфузий или повторных беременностей.

Основными патогенетическими факторами острого иммунного гемолиза являются свободный гемоглобин, биогенные амины (гистамин, серотонин и др.), кинины, тромбопластин и другие продукты гемолиза. Под влиянием больших концентраций этих биологически активных веществ (БАВ) возникает выраженный спазм периферических сосудов, быстро сменяющийся их парэтическим расширением, что приводит к нарушению микроциркуляции и кислородному голоданию тканей. Повышение проницаемости сосудистой стенки, увеличение вязкости крови ухудшают реологические свойства крови, что ещё более нарушает микроциркуляцию. Следствием длительной гипоксии и накопления кислых метаболитов являются функциональные и морфологические нарушения различных органов и систем, то есть развёртывание полной клинической картины гемотрансфузионного шока.

Возникает ДВС – синдром с существенными нарушениями в системе гемостаза, микроциркуляции и макроциркуляции (центральной гемодинамики). Именно этим нарушениям принадлежит ведущая роль в патогенезе поражений лёгких, печени, эндокринных желез и других внутренних органов. В почечных канальцах накапливается кислый гематин (метаболит свободного гемоглобина) и остатки разрушенных эритроцитов, что наряду со спазмом почечных сосудов приводит к снижению кровотока и клубочковой фильтрации, что является причиной развития ОПН. Нарушения функции почек выявляются уже с 1 – 2 – го дня после проведения трансфузии. Возникает олигоурия, анурия.

Моча становится тёмной из-за присутствия кровяного пигмента и его производных (например, кислого гематина), содержит большое количество белка и зернистых цилиндров. В результате анурии в крови и тканях организма накапливаются продукты распада белка. Развивается уремия, больные погибают от ОПН на 3 – 15 день после трансфузии. В случае благоприятного исхода на 2 – 3 неделе наступает период полиурии.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 909 | Нарушение авторских прав