АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Морфологические проявления апоптоза

Прочитайте:
  1. II. По клиническом проявлениям
  2. А. Половое влечение к лицам другого пола в извращенных проявлениях инстинкта.
  3. Бактериальный шок: 1) определение, этиология, клинические проявления 2) наиболее характерные входные ворота 3) факторы прорыва 4) патологическая анатомия 5) причины смерти.
  4. Болезнь Паркинсона, патогенез, клиника, принципы лечения. Другие проявления гипокинетически-гипертонических нарушений.
  5. Виды дальтонизма: названия, клинические проявления и диагностика
  6. ВЛЕЧЕНИЯ И ПРОЯВЛЕНИЯ ВЛЕЧЕНИЙ У ПСИХОСОМАТИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ
  7. Внекишечные проявления.
  8. Внешние проявления деятельности сердца.
  9. Возраст первого проявления симптомов хореи-Гентингтона
  10. ГЛАЗНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОБЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

При окраске гематоксилином и эозином апоптоз определяется в единичных клетках или небольших группах клеток.

Для клетки, подвергающейся апоптозу, характерно:

ü сжатие клетки. Клетка уменьшается в размерах; цитоплазма уплотняется; органеллы, которые выглядят относительно нормальными, располагаются более компактно;

ü конденсация хроматина. Хроматин конденсируется по периферии, под мембраной ядра, при этом образуются четко очерченные плотные массы различной формы и размеров. Ядро же может разрываться на два или несколько фрагментов;

ü формирование в цитоплазме полостей и апоптотических телец.

Фагоцитоз апоптотических клеток или телец осуществляется окружающими здоровыми клетками, или паренхиматозными, или макрофагами.

Апоптоз принимает участие в следующих физиологических и патологических процессах:

ü запрограммированном разрушении клеток во время эмбриогенеза;

ü гормон-зависимой инволюции органов у взрослых;

ü удалении некоторых клеток при пролиферации клеточной популяции;

ü гибели отдельных клеток в опухолях, в основном при ее регрессии, но также и в активно растущей опухоли;

ü гибели клеток иммунной системы;

ü патологической атрофии гормон зависимых органов;

ü патологической атрофии паренхиматозных органов после обтурации выводных протоков;

ü гибели клеток, вызванных действием цитотоксических Т-клеток;

ü повреждении клеток при некоторых вирусных заболеваниях;

ü гибели клеток при действии различных повреждающих факторов.

Апоптоз может регулироваться:

ü внешними факторами;

ü автономными механизмами.

Ускорение апоптоза доказано при синдроме приобретенного иммунодефицита (СПИД), нейротрофических заболеваниях и некоторых заболеваниях крови, при которых наблюдается дефицит каких-либо форменных элементов.


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 388 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)