АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механизм шока

В основе шока лежит диспропорции между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла (снижение объема циркулирующей крови на фоне увеличения емкости сосудистого русла).

На основании особенностей этиологии и патогенеза различают следующие виды шока: гиповолемический, нейрогенный, септический, кардиогенный и анафилактический.

Гиповолемический шок. В основе этого вида шока лежит:

ü уменьшение объема крови в результате кровотечения;

ü чрезмерная потеря жидкости (дегидратация);

ü периферическая вазодилятация.

Нейрогенный шок. В качестве разновидности этого вида шока можно рассматривать травматический шок, пусковым моментом которого является чрезмерная афферентная (преимущественно болевая) импульсация. В некоторых случаях он может наблюдаться при неадекватной анестезии или повреждении спинного мозга и периферических нервов.

Септический шок. При септическом шоке наиболее выражен ДВС-синдром, потому что бактериальные эндотоксины обладают прямым действием на свертывающую систему крови. Вследствие этого для септического шока характерными являются:

ü некроз передней доли гипофиза;

ü некроз и кровоизлияния в надпочечники (синдром Фридериксена-Уотерхауза);

ü кортикальные некрозы почек.

Анафилактический шок. В основе развития анафилактического шока лежит гиперчувствительность реагинового типа, обусловленная фиксацией IgE на базофилах крови и тканевых базофилах.

Механизмы развития анафилактического шока: анафилактический шок начинается через короткий (полминуты) интервал времени после внутривенного введения второй разрешающей дозы антигена. У человека можно получить шок и при внутримышечном введении за счет высокой проницаемости гистогематических барьеров.

Анафилактический шок возникает на кончике иглы. Первый тур реакции антиген. Антитело возникает в крови: дегрануляция базофилов с освобождением медиаторов аллергии. Гистамин вызывает расширение периферических сосудов, как следствие – коллапс, резкое падение артериального давления.

Повышается проницаемость сосудов, как следствие – отек слизистых, повышается секреция бронхиальных желез, ведущая к обструкции бронхиального дерева, спазм гладкой мускулатуры бронхов приводит к асфиксии, спазм гладких мышц желудочно-кишечного тракта вызывает абдоминальные боли.

Когда антиген уходит в ткань, начинается II тур реакции антиген - антитело, протекающий в тканях. Освобождаются те же самые медиаторы, реализуются те же самые эффекты плюс нарушение микроциркуляции.

Протеазы разрушают тканевые ферменты, нарушается метаболизм в тканях.

Анафилактический шок по степени тяжести протекает по-разному: от крапивницы до коллапса. Это зависит от степени сенсибилизации и количества антигена.

У животных имеется видоспецифический шок – орган: крыса погибает от бронхоспазма, собака от коллапса в результате расширения сосудов брюшной полости. У человека нет шок-органа, и поэтому в зависимости от индивидуальной реактивности шок протекает по-разному. В отличие от анафилактического шока при утопии реакция развивается локально.

Кардиогенный шок. Кардиогенный шок возникает при выраженном уменьшении сердечного выброса в результате первичного поражения сердца и резкого снижения сократительной способности желудочков.

Механизм кардиогенного шока:

1. инфаркт миокарда – боль – усиленная продукция катехоламинов (в 10-20 раз) – спазм периферических сосудов – резкое повышение нагрузки сопротивления на миокард;

2. если зона инфаркта располагается вблизи проводящих путей, то возможна блокада их;

3. тромбогеморрагический (ДВС) синдром;

4. синдром Дресслера. У больного появляется периодическая стенокардия, признаки сердечной недостаточности, перикардит, плеврит, гипертермия. Этот синдром имеет иммунно-аллергическую природу. Образуются вторичные аутоантигены, стимулируется бета- и Т-система, которая повреждает миокард и окружающие ткани;

5. резорбционно-некротический синдром. Из зоны инфаркта начинают всасываться белки, ферменты, лактат, креатинфосфокиназы.

Их количество прямо пропорционально интенсивности инфаркта. Появляется через 5-6 ч, максимум развития - 1-2 суток. К 4-5-му дню уровень нормализуется, если нет повторного инфаркта.

В зоне инфаркта идет выработка эндопирогенов, развивается лихорадка.

Токсичные продукты некроза всасываются, достигают печени и подавляют синтез альбуминов, усиливается выработка бета- глобулинов. Возникает диспротекнемия, повышается СОЭ.

Травматический шок- острая нейрогенная недостаточность периферического кровообращения, развивающаяся на фоне фазных нарушений деятельности желез внутренней секреции, изменений гормонального баланса и метаболизма.

Виды травматического шока:

ü раневой шок (церебральный, плевропульмональный, висцеральный, при множественных ранениях конечности, сочетанный);

ü операционный;

ü геморрагический;

ü сочетанный.

Травматический шок развивается на фоне резко выраженного раздражения, и даже повреждения экстеро, - инженеро- и проприорецепторов вследствие прямого повреждающего действия физических факторов и существенных нарушений функций центральной нервной системы. Эти нарушения характеризуются стадийностью течения.

Стадии травматического шока:

1. эректильная – стадия возбуждения,

2. торпидная – стадия торможения,

3. терминальная стадия.

По тяжести клинических проявлений травматический шок различают:

I или легкой степени (артериальное давление в пределах нормы, незначительный спазм сосудов, тахикардия);

II или средней тяжести (артериальное давление падает до 80-50 мм рт. ст.;

III или тяжелой степени тяжести (прогрессирующее падение артериального давления, развитие почечной, печеночной недостаточности).

При I степени возможен самостоятельный выход из шока, но крайне редок.

Падение артериального давления до 30-40 мм рт. ст. совместимо с жизнью, если оно кратковременно.

Шок развивается в 2,5 % действия травм на организм. Каждый четвертый (25 %) с травматическим шоком погибает.

В 98-97 % случаев развивается травматическая болезнь без шокового синдрома.

Механизмы развития травматического шока:

1.эректильной фазы.

В основе ее развития лежит неспецифическое возбуждение ретикулярной формации и усиление активирующих влияний ретикулярной формации на другие структуры мозга.

Активирующее влияние на кору головного мозга приводит к различному возбуждению и отсутствию дифференцированного торможения. Это проявляется речевым и двигательным возбуждением, отсутствием адекватной оценки происходящего.

Усиление нисходящего влияния на альфа- и гамма-мотонейроны спинного мозга приводит к активации спинальных моно- и полисинаптических дуг, что сопровождается усилением двигательной активности, появляется дрожь.

Усиливается активирующее влияние с ретикулярной формации на центры продолговатого мозга, приводит к развитию гипервентиляции легких (воздействие на дыхательный центр), увеличению нейрогенного тонуса сосудов, кратковременному повышению артериального давления (воздействие на сосудодвигательный центр). Усиление влияния на гипоталамус приводит к гормональному дисбалансу. Увеличивается выработка антидиуретического гормона, адренокортикотропного гормона, глюкокортикоидов, активируется симпато-адреналовая система, ренин-ангиотензиновая система, развивается стрессовый синдром. Стадия возбуждения кратковременна, длится несколько минут, быстро сменяется торпидной.

Механизмы перехода эректильной стадии в стадию торможения:

1. нейрогенный механизм, когда усиливается синтез тормозных медиаторов в центральной нервной системе (ГАМК, опиодных нейропептидов, активируется серотонинергическая тормозная система мозга);

2. расстройство кровоснабжения мозга.

В эректильную стадию под влиянием катехоламинов возникает избирательный спазм сосудов кожи, подкожно-жировой клетчатки, мышц, кишечника, поджелудочной железы, почек и печени, спазм периферических сосудов. Расширение сосудов мозга и сердца приводит к централизации кровотока.

Стадия торможения боли продолжительна (от нескольких часов до суток) и характеризуется развитием в центральной нервной системе тормозных процессов, состояния парабиоза с распространением указанных процессов на отделы мозгового ствола, гипоталамус и спинной мозг и снижением функций жизненно важных органов и систем, речевая и двигательная активность сменяется торможением, адинамией, заторможенным сознанием. Одновременно формируется шоковый синдром, развивается недостаточность периферического кровообращения, которая доминирует в клинике торпидной фазы - прогрессирующее снижение артериального давления, тахикардия. В основе шокового синдрома лежит гиповолемический фактор (кровопотеря, патологическое депонирование крови).

Эректильная стадия травматического шока и принципы его терапии

Влияние эректильной стадии на давление крови

Механизмы каталогического депонирования крови формируются в эректильную стадию шока, а реализуются в торпидную и терминальную стадии. Депонирование крови знаменует переход эректильной стадии в торпидную. Развивающийся спазм сосудов в процессе усиления активирующих влияний ретикулярной формации на стволовые структуры мозга, приводит к тому, что доставка кислорода к тканям падает, активируются гликолитические процессы, накапливаются продукты гликолиза, протеолиза, липолиза, потребность в кислороде резко возрастает, развивается метаболический ацидоз, накапливаются протоны водорода, освобождаются биологически активные вещества, лизосомальные ферменты. Развивающийся метаболический ацидоз вызывает дальнейшие расстройства микроциркуляции вплоть до полной остановки движения крови.

Реакции микроциркуляторного русла:

1. открытие артериоло-венулярных шунтов, не функционирующих в норме. Усугубляется гипоксия, увеличивается емкость сосудистого русла. Одновременно возможен ретроградный ток крови в венозную часть и нарушение венозного возврата;

2. возможно открытие прекапиллярных сфинктеров нефункционирующих капилляров;

3. под влиянием биологически активных веществ увеличивается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, сосуды теряют тонус и эластичность, становятся тонкостенными мешками;

4. идет интенсивная плазмопотеря, возникает выраженное сгущение крови, падает объем циркулирующей крови, венозной возврат к сердцу;

5. возникает сладж-феномен, эритроциты склеиваются друг с другом, теряют дыхательную функцию;

6. развивается тромбогеморрагический синдром, являющийся осложнением торпидной фазы.

Падение артериального давления до 80-70 мм рт. ст. приводит к снижению фильтрационного давления в почках и развитию преренальной формы почечной недостаточности (анурия).

Нарушение кровоснабжения печени приводит к развитию острой печеночной недостаточности. На фоне активации симпатоадреналовой системы возникает спазм периферических сосудов, увеличивается нагрузка на левый желудочек, что приводит к повышению гидростатического давления в малом кругу кровообращения и отеку легких ("шоковое легкое").

Предшествующее заболевание (лучевая болезнь, анемия, голодание и др.) снижают толерантность организма к шоку. Понижение сна также в детском возрасте в связи с особенностями физиологического развития детского организма: высокий уровень обмена жидкостей, большая частота сердечных сокращений, маленький ударный выброс сердца, лабильность терморегуляции, менее эффективная регуляция сосудистого тонуса из-за преобладания симпатических влияний.

Принципы терапии травматического шока:

1) обеспечить иммобилизацию больного, ввести анальгетики, наркотики;

2) снять психоэмоциональный фактор - транквилизаторы;

3) восполнить объем циркулирующей крови;

4) стабилизировать сосудистый тонус. Использовать глюкокортикоиды (восполняют недостаточность коры надпочечников), кардиотонические средства;

5) обеспечить регуляцию кислотно-основного состояния;

6) регуляция дыхательной функции - искусственная вентиляция, оксигенация;

7) общая дезинтоксикационная терапия;

8) антибактериальная терапия.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 944 | Нарушение авторских прав