АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Японский энцефалит

Впервые зарегистрирован в Японии в 1871 г. В 1924 г. была эпидемия этого заболевания в Японии, при которой 60% закончились летально. В 1933-36 гг. был выделен вирус из разных источников, в том числе от комаров, которые являются переносчиками вируса. Болезнь широко распространена в странах Восточной и Юго-Восточной Азии.

Возбудитель - вирус, относящийся к семейству Тогавирид. Источником вируса считают диких и домашних птиц и свиней. Возможна трансовариальная передача вируса у комаров. Основной чертой вспышек японского энцефалита является их приуроченность к летне-осеннему сезону.

Патогенез связан с гематогенным распространением вируса, попадающего после укуса комара в кровь. Преимущественно поражается нервная система. Существенную роль в развитии заболевания играют вторичные иммунопатологические нарушения. В основе морфологических изменений лежит поражение сосудов ЦНС и др. органов. Воспалительный процесс носит диффузный характер: поражаются мозг, его оболочки, вегетативные узлы, сердце, лёгкие, почки, печень. Отмечается желтушность и петехиальная сыпь, множественные кровоизлияния в слизистые и серозные оболочки, полнокровие и дистрофические изменения паренхиматозных органов. Оболочки мозга гиперемированы и отёчны, в них кровоизлияния. Сосуды мозга резко расширены, видны множественные кровоизлияния, чаще в области базальных ядер. Иногда выявляются очаги некроза. Менее выраженные изменения есть в спинном мозгу. В коре мозга гистологически отмечается пролиферация эндотелия сосудов, мелкие кровоизлияния, периваскулярная инфильтрация. Выражен хроматолиз нервных клеток, их деструкция, есть участки распада нейронов коры. Преимущественно поражаются П-Ш-У1 слои. Изменения наиболее выражены в лобных долях.

Клиническая картина. Инкубационный период обычно 8-14 дней, но может быть от 4до 21 дня. Заболевание начинается внезапно с подъёма температуры до 39 и выше, резко ухудшается общее состояние, часто до тяжёлого. Отмечается постепенное снижение АД, у некоторых есть повышение. Резко учащается дыхание. Характерно появление оглушённости, спутанности сознания, возбуждение, галлюцинации. Нередко потеря сознания. Иногда уже через несколько часов больной погибает. В небольшом числе случаев заболевание протекает легко.

Признаки поражения нервной системы выявляются уже в первые сутки или часы болезни. Отмечается нарастающая головная боль, тошнота, рвота, появляются симптомы поражения мозговых оболочек: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига и другие. У некоторых эти проявления служат единственным признаком поражения НС. В более лёгких случаях наблюдается безучаст­ность, пассивность, эхолалия, нарушения ориентировки в месте и времени, иногда бред. Характер психических расстройств непрерывно меняется. При ухудшении состояния больной быстро впадает в кому, а при улучшении симптомы медленно регрессируют. Нередко отмечается депрессия или эйфория иногда кататонический синдром, реже делирий. Характерны миоклонические, фибриллярные и фасцикулярные подёргивания мышц, грубый неритмичный тремор, усиливающийся при движении. Могут быть признаки поражения базальных ядер: атетоидные и хореиформные гиперкинезы. Нередки локальные или генерализованные эпилептические припадки, иногда переходящие в статус. Характерна генерализованная мышечная гипертензия преимущественно в сгибателях рук и разгибателях ног, повышение сухожильных рефлексов.

Расстройств чувствительности, как правило, не бывает или они носят транзиторный характер. В большинстве случаев лихорадочный период длится 6-10 дней, иногда дольше. Бывают короткие лихорадочные периоды до 2-4 дней. Характер температурной кривой непостоянен. Наиболее часто она снижается постепенно. Характерны тахикардия, изменение тонов и границ сердца. Печень немного увеличивается, иногда и селезёнка. В моче бывает кровь. Возможно развитие осложнений токсико-аллергического характера в связи с эндогенной инфекцией, значительно отягощающих течение болезни и прогноз.

Диагноз ставят на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической картины и результатов лабораторных исследований. В цереброспинальной жидкости рано появляется лимфоцитарный плейоцитоз в пределах 300-400 кл. в I мкл., содержание белка не превышает 1,2-1, г/л, содержание сахара в норме. Нормализация клеточного состава может затягиваться до 6-7 месяцев. В крови лейкоцитоз 10-16 тысяч в I мкл.

Лабораторные методы включают выделение вируса от больного или обнаружение вирусного антигена. Материалом для исследования служит кровь или ликвор. Для обнаружения вирусного антигена используют реакцию иммунофлюоресценции и иммуноферментные реакции.

Лечение в основном патогенетическое. Проводят дезинтоксикацию и дегидратацию, показано применение кортикостероидов, солей калия, сердечно­сосудистых средств. При тяжёлых состояниях реанимационные меры.

Прогноз. Летальность 20-70%, чаще смертельный исход у пожилых и женщин.

У выживших после тяжёлого поражения часто остаются параличи, нарушения речи и слуха, гиперкинезы, психоорганический синдром.

Профилактика. Вакцинация жителей эпидемических районов. Борьба против комаров и ношение защитной одежды от них.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 433 | Нарушение авторских прав