НЕЙРОВЕГЕТАТИВНАЯ ЗАЩИТА
Нейролептики (бутирофеноны) и транквилизаторы (бензоди-азепины) обеспечивают одно из необходимых условий сбалансированной анестезии — нейровегетативную защиту. Основной нейролешик бутирофенонового ряда — дроперидол — получил исчерпывающую характеристику в многочисленных работах за более чем тридцатилетнюю историю своего клинического применения.
В разделе «Гипнотики» мы осветили разные стороны действия бензодиазепинов, в том числе их вегетостабилизирующее
и потенцирующее действие. Нейроплегики (фенотиазины) в современной анестезиологии (гаавным образом, зарубежной) не применяются; гангаиоблокаторы используются только с целью обеспечения эффекта управляемой гипотонии или как метод лечения артериальной гипертонии.
В последние годы в целях усиления нейровегетативной защиты применяются адренопозитивные средства, обладающие и аналгетическим эффектом. В связи с этим внимание ученых привлечено к изучению механизмов боли на основе сопряжения опиоид-, адрено- и серотонинергических механизмов регуляции болевой чувствительности.
Адренопозитивные средства. К ним относят о^-агонист клонидин (клофелин) и его структурные аналоги (гуанфа-цин, лофексидин, ксилозин), обладающие гипотензивным, седативным и аналгетическим действием. Гипотензивное действие связывают со снижением концентрации катехоламинов за счет нарушения их высвобождения из депо.
Препарат вводят в составе премедикации и при вводном наркозе (2,5—3,5 мкг/кг, пожилым дозу снижают до 2,0— 1,8 мкг/кг). Другие авторы рекомендуют введение не более 1,5 мкг/кг. В дозе 1,25 мкг/кг клонидин применяют для профилактики постинтубационной гипертензии (Е. Pizzirani et al., 1994). Получены удовлетворительные результаты при использовании клонидина (клофелина) в комбинации с бупренорфином, налбуфином, буторфанолом. Включение клонидина в схемы анестезии создает антистрессорную устойчивость, что выражается в стабильном уровне кортикостероидов в плазме крови. Важное качество клонидина — профилактика тошноты и рвоты в постнаркозный период. Клонидин не влияет на дыхание. В дозе 2 мкг/кг снижается центральное симпатическое влияние на сердце, происходит угнетение желудочной секреции. Умеренное снижение АД не сопровождается уменьшением СВ, функции почек; более того, было отмечено увеличение диуреза на 25%. Видимо, из-за более активного воздействия клонидина на ai-адренорецепторы (спинальные) его чаще используют эпиду-рально, хотя развитие нежелательных эффектов (гипотония, бра-дикардия) чаще имеет место именно при этом способе введения препарата.
Считая клонидин препаратом, способным непредсказуемо и неуправляемо снижать АД и приводить у отдельных пациентов к развитию синдрома слабости синусового узла, некоторые
анестезиологи принципиально отказываются от его применения в схемах комбинированной анестезии. Вместе с тем идет поиск препаратов адренопозитивного ряда, лишенных указанных побочных явлений. В частности, имеется опыт применения структурного аналога клонидина — гуанфацина, липофильного препарата, имеющего большее сродство к А-адренорецепторам. Пока нет лекарственной формы гуанфацина для парентерального введения, и препарат применяют per os в дозе 2 мг главным образом для лечения болевого синдрома и острой боли в послеоперационный период.
Описаны результаты исследования (Р. О. Taike et al., 1996) нового о^-агониста адренорецепторов — дексмедетомидина (dexmedetomidin) — первого анестетика, работающего на специфических рецепторах. Авторы с положительной стороны характеризуют дексмедетомидин (ДМТ) как препарат с высокой седативной и аналгетической активностью, стабилизирующей гемодинамику; ДМТ уменьшает гипертензию и тахикардию у пациентов с кардиоваскулярной патологией как во время операции, так и в ближайший послеоперационный период; препарат показал потенцирующие свойства, позволившие снизить расход анестетиков и опиатов.
По мнению авторов, комбинация различных полезных свойств в одном препарате, каковым является ДМТ, позволит решить многие проблемы при особо стрессогенных хирургических вмешательствах.
Антисеротониновые препараты (кетансерин, пиренперон, бутансерин) блокируют специфические рецепторы серотонина;
кроме блокады 5-НТ2-рецепторов антисеротониновые средства (АС) взаимодействуют с дофаминергическими, а,- и о^-адренер-гическими и Hi-рецепторами гистамина. Таким образом, при воздействии АС снижается выраженность комплекса, возникающего при возбуждении серотонином активности симпатоадрена-ловой системы, сопровождающейся выбросом гистамина. Основу «альфалептаналгезии» (de Castro J., цит. по А.В. Мещерякову) составляет сочетание АС (кетансерин — 0,4 мг/кг или бутансерин — 0,03 мг/кг) с гипнотиком (этомидат) и аналгети-ком (фентанил, альфентанил).
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 885 | Нарушение авторских прав
|