АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Прочитайте:
  1. II. Антибактериальные ЛС
  2. III. Выявление, регистрация, учет и статистическое наблюдение случаев СГА-инфекции
  3. IV. Лабораторная диагностика СГА-инфекции
  4. VI. Мероприятия в очагах СГА-инфекции
  5. VII. Мероприятия в очагах внутрибольничной СГА-инфекции
  6. Антибактериальные средства
  7. Антиретровирусная терапия ВИЧ–инфекции у больных с сопутствующим туберкулёзом
  8. Бактериальные кишечные инфекции.
  9. Бактериальные конъюнктивиты

• Являются самыми частыми кишечными инфекциями.

• Среди этиологических факторов наиболее важную роль играют грамотрицательные микроорга­низмы, входящие в семейство энтеробактерий: Escherichia, Salmonella, Shigella, Enterobacter, Proteus, Yersinia и др.

Патогенез кишечных инфекций, вызван­ных грамотрицательными микроорганизмами, во многом оп­ределяется действием токсинов.

а. Энтеротоксин (экзотоксин), специфически связыва­ясь с рецепторами энтероцитов, активирует аденилат-циклазу, что приводит к секреции в просвет кишки ионов натрия, хлора и воды с развитием диареи. Этот эффект наиболее ярко выражен при холере.

б. эндотоксин (его липополисахаридный компонент) уси­ливает местные проявления заболевания, в том числе водную диарею, стимулируя аденилатциклазную систе­му, а при развитии эндотоксинемии может привести к эндотоксическому (септическому) шоку с развернутой картиной ДВС-синдрома.

Действие эндотоксина обусловлено:

1) освобождением производных арахидоновой кислоты (простагландинов) и цитокинов (таких, как интерлей-кин-1 и фактор некроза опухоли) в больших концент­рациях;

2) стимуляцией NO-сиитетазы в эндотелии и гладкомы-шечных клетках сосудистой стенки, что сопровождает­ся синтезом окиси азота (NO), вызывающей стойкую вазодилатацию и гипотензию;

3) активацией системы комплемента с освобождением анафилатоксинов С3а/С5а;

4) активацией нсйтрофилов, что приводит к повреждению эндотелия и значительному повышению проницаемости капилляров;

5) активацией фактора XII (Хагемана), который запуска­ет процесс свертывания, что может привести к разви­тию ДВС-синдрома.

По патогенезу и клиник о-м орфологи-ческим проявлениям выделяют:

1) заболевания, сопровождающиеся генерализацией ин-фекта (выходом его в кровь), цикличностью течения и выраженными общими проявлениями (брюшной тиф, сальмонеллезы);

2) «местные» инфекции, возбудители которых не выхо­дят за пределы кишечника (дизентерия, холера, коли-бациллярная инфекция).

• Среди бактериальных кишечных инфекций важнейши­ми являются брюшной тиф, сальмонеллезы, шигеллезы (дизентерия), колибациллярная инфекция, иерсиниоз, холера.


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 511 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)