АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Тема №8. Инфекционные болезни нервной системы. Поражение нервной системы при ревматизме.

Инфекционные заболевания нервной системы встречаются довольно часто Они вызываются бактериями, вирусами, грибками, простейшими. Неврологические нарушения могут развиваться в результате непосредственного проникновения возбудителя в нервную систему (нейроинфекции). Иногда они развиваются на фоне других заболеваний. Избирательность поражения мозга при нейроинфекциях обусловлена так называемым нейротропизмом инфекционно-токсических агентов. Термин “нейротропизм” обозначает сродство инфекционного возбудителя к нервной клетке. Тропизм вирусов определяется сходством строения рибонуклеиновых кислот вируса и нервной клетки. Это делает возможным проникновение вируса внутрь клетки; такое проникновение приводит к нарушению внутриклеточного обмена или к гибели нейрона. В развитии инфекционных болезней нервной системы кроме тропизма вируса важную роль играют изменения проницаемости стенки сосудов, состояние оболочек головного и спинного мозга, особенности иммунно-биологических защитных свойств организма. Благодаря защитным мерам организма поражения нейронов часто оказываются обратимыми.

Развитию инфекционного процесса в нервной системе, как правило, предшествует пребывание инфекционного агента в крови. В этот период увеличивается проницаемость сосудисто-мозгового барьера. В результате нарушается циркуляция крови и спинномозговой жидкости, происходят изменения обмена веществ в мозговой ткани и развивается отек мозга.

С развитием отека мозга связано появление общемозговых симптомов, которые преобладают в начале развития заболевания и нередко опережают возникновение очаговых симптомов нарушения мозга. К общемозговым симптомам относятся головная боль, головокружение, рвота, судорожные припадки, потеря сознания. При поражении того или иного отдела нервной системы возникают очаговые симптомы.

Течение инфекционных заболеваний нервной системы различно. Иногда оно бывает молниеносным и приводит к смертельному исходу в первые часы или сутки болезни. В большинстве случаев в течении инфекционных заболеваний нервной системы выделяют острый период, период восстановления нарушенных функций и резидуальный период болезни, т.е. период последствий. Иногда заболевание может приобрести затяжное, хроническое течение даже спустя значительный срок после действия возбудителя. Прогрессирование нейроинфекционного процесса связано с иммунологическими сдвигами в нервной системе, развившимися в острой стадии болезни. Эти сдвиги связаны с явлениями аллергии.

Истинное прогрессирование нейроинфекционного процесса следует отличать от “псевдопрогрессирования”. Ложное впечатние прогрессирования может наблюдаться в резидуальной стадии болезни у детей. Оно обусловлено тем, что с возрастом к ребенку предъявляются все большие требования, а неполноценная нервная система не может их функционально обеспечить.

Инфекционные заболевания нервной системы часто приводят к стойким нарушениям слуха, зрения, речи, интеллекта. Коррекция этих нарушений требует совместных усилий врачей и педагогов.

1. МЕНИНГИТЫ

Менингит — воспаление мозговых оболочек. Причиной заволевания могут быть бактерии, грибы, простейшие, вирусы. Различают первичные и вторичные менингиты. При первичном менингите воспалению мозговых оболочек не предшествуют заболевания каких-либо других органов. Вторичные менингиты возникают как осложнение других заболеваний (воспаление полости среднего уха, гнойные процессы в области лица и головы, черепно-мозговые травмы, туберкулез, эпидемический паротит и др.). По клиническому течению менингиты подразделяются на молниеносные, острые, подострые и хронические. Течение менингита зависит от характера возбудителя, реактивности организма, возраста больного.

Основным клиническим проявлением менингита служит менингеальный (оболочечный) синдром, к которому относятся головная боль, рвота, общая гиперестезия, специфическая поза больного и ряд других симптомов.

Головная боль обычно имеет разлитой характер и отмечается в любое время суток. Она обусловлена токсическим и механическим (вследствие повышения внутричерепного давления) раздражением рецепторов мозговых оболочек. Головная боль сопровождается рвотой, которая возникает внезапно или на фоне предшествующей тошноты.

Наблюдается общая гиперестезия. Больному крайне неприятны прикосновения к коже, зрительные и слуховые воздействия. В основе общей гиперестезии лежит механическое раздражение чувствительных корешков спинальных и черепных нервов переполняющей субарахноидальное пространство цереброспинальной жидкостью.

Характерна поза больных менингитом: голова запрокинута назад, туловище выгнуто, живот втянут, руки согнуты, прижаты к груди, ноги подтянуты к животу Такое положение больного является следствием рефлекторного тонического напряжения мышц. Этот механизм лежит в основе и других менингеальных симптомов. Ригидность мышц затылка выявляется при попытке пригнуть голову больного к груди

Назовем наблюдающиеся при менингите симптомы. Симптом Кернига — невозможность разогнуть в коленном суставе ногу, предварительно согнутую в тазобедренном и коленном суставах.

Симптом Бехтерева — гримаса боли на соответствующей половине лица, возникающая при постукивании по скуловой дуге. Симптом посадки — невозможность сидеть в кровати с выпрямленными ногами.

Наиболее постоянный и обязательный признак менингита — воспалительные изменения в цереброспинальной жидкости, характеризующиеся увеличением числа клеток и умеренно выраженным повышением содержания белка (белково-клеточная диссоциация). Изменения цереброспинальной жидкости позволяют диагностировать менингит даже в отсутствие выраженных менингеальных симптомов, как это часто бывает у маленьких детей.

В зависимости от характера воспалительного процесса и изменений цереброспинальной жидкости менингиты делят на гнойные и серозные.

Гнойные менингиты вызываются главным образом бактериями — менингококком, пневмококком, стафилококком, стрептококком, кишечной палочкой, протеем, синегнойной палочкой и др. При гнойных менингитах гнойный выпот оседает на мозговых оболочках, к 4 —8-му дню воспаление может распространяться нервы, вещество и сосуды головного мозга, приводит к гидроцефалии. Менингеальный синдром при гнойных менингитах обычно развивается на фоне выраженных признаков интоксикации, т. е. отравлении ядами и другими продуктами жизнедеятельности бактерий. К таким признакам относятся учащение дыхания и сердцебиения, отсутствие аппетита, бледность или сероватый оттенок кожных покровов, цианоз носогубного треугольника, беспокойство или вялость, безучастность больных. При стертых, абортивных формах гнойных менингитов симптомы общей интоксикации могут выступать на первый план. При остром и молниеносном течении вследствие развития отека мозга иногда уже в первые часы заболевания могут отмечаться нарушения сознания и при этом судорожные приступы. Такие приступы иногда перерастают в эпилептический статус — состояние, при котором судорожные приступы следуют один за другим.

Вторичные формы гнойных менингитов сопровождаются клиническими симптомами, обусловленными определенной локализацией первичного инфекционного очага. Можно назвать такие симптомы, как выраженная дыхательная недостаточность при заболевании, вызванном пневмококком, тяжелая диарея (понос) и эксикоз (обезвоживание) при заражении кишечной палочкой. К внеоболочечным симптомам относятся также разного рода кожные сыпи, которые могут быть следствием токсического пареза мелких сосудов кожи или их бактериальной эмболии

В крови при гнойных менингитах наблюдаются значительный лейкоцитоз (3,0-109/л и более), повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Цереброспинальная жидкость мутная, гнойная, молочно-белого цвета. Количество клеток достигает нескольких тысяч в 1 мм3, из них 70—100% составляют нейтрофилы. Содержание белка несколько повышено. Форма гнойного менингита устанавливается при бактериологическом исследовании цереброспинальной жидкости.

Течение гнойных менингитов и характер последствий во многом зависят от своевременности и характера проводимого лечения. При рано начатой и рациональной терапии состояние больных значительно улучшается на 3 — 4-й день болезни; полная нормализация наступает к 8 — 15-му дню. В этих случаях после гнойного менингита у детей могут наблюдаться негрубо выраженные остаточные явления в виде повышенной возбудимости и истощаемости нервной системы, эмоциональной неустойчивости, нарушения концентрации внимания, гидроцефального синдрома. Гидроцефалия наиболее часто наблюдается при менингитах у детей раннего возраста. Примерно у 20 % детей, перенесших гнойный менингит, отмечаются признаки очагового поражения нервной системы: эпилептиформные судороги, сходящееся и расходящееся косоглазие, парезы лицевого нерва, глухота, вегетативно-обменные расстройства, двигательные нарушения, задержка психического развития.

Серозные менингиты вызываются главным образом вирусами. Патоморфологические изменения при них менее грубы, чем при гнойных менингитах. В мозговых оболочках наблюдается серозный воспалительный процесс, основной характеристикой которого являются отек и полнокровие сосудов. В клинической картине серозных менингитов в отличие от гнойных в меньшей степени выражены признаки интоксикации. Ведущими являются симптомы повышения внутричерепного давления: частая рвота, головная боль, возбуждение, беспокойство. Реже наблюдаются вялость, адинамия, заторможенность.

Давление в цереброспинальной жидкости повышено. Она вытекает частыми каплями или бьет струей. Жидкость бесцветная, прозрачная. Ее клеточный состав представлен главным образом лимфоцитами, количество которых колеблется от нескольких десятков до нескольких сотен в 1 мм3. Люмбальная пункция при серозных менингитах обычно приносит больным облегчение. Серозные менингиты, как правило, не оставляют после себя выраженных последствий. Некоторое время могут наблюдаться головняя боль, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, быстрая истощаемость нервной системы. Лечение менингитов в остром периоде следует начинать как можно раньше и проводить в стационаре под наблюдением мединского персонала. При всех формах гнойных менингитов назначают антибактериальную терапию. При менингококковом менингите начинают с назначения пенициллина, который в 90% случаев является эффективным средством лечения. Пенициллин применяют в больших дозах, соответственно возрасту и массе тела ребенка. Наряду с антибактериальными применяют средства, уменьшающие отек мозга и снижающие внутричерепное давление, снимающие неспецифические аллергические реакции, нормализующие кровообращение, кислотно-основное состояние и минеральный обмен, жаропонижающие и т.д. От того, как рано начинают и насколько рационально проводят лечение, зависят исход заболевания и характер остаточных явлений. Перенесший менингит ребенок нуждается в щадяще-оздоровительном режиме, здоровом сне пребывании на свежем воздухе, полноценном питании. Занятия ребенка не должны быть однообразными в течение длительного времени. Необходимо чередовать умственную и физическую деятельность. Ребенку надо давать витамины, а также средства, улучшающие обмен веществ в мозговой ткани и усиливающие снабжение мозга кислородом.

2. ЭНЦЕФАЛИТЫ

Энцефалит — воспаление вещества головного мозга.

Энцефалиты подразделяют на первичные и вторичные.

Первичные энцефалиты вызываются нейротропными вирусами, которые проникают непосредственно в клетки нервной системы и разрушают их. К таким энцефалитам относят эпидемический, клещевой, комариный и вирус простого герпеса.

Вторичные энцефалиты являются осложнением таких инфекционных заболеваний, как корь, ветряная оспа, токсоплазмоз. Реже вторичные энцефалиты развиваются после профилактических прививок.

При всех формах энцефалитов в острый период наступают воспалительные изменения мозга. Эти изменения выражаются в отеке, повышенном кровенаполнении сосудов, мелкоточечных кровоизлияниях, разрушении нервных клеток и их отростков. В дальнейшем в измененной ткани мозга могут формироваться стойкие нарушения в виде разрастания элементов соединительной ткани, образования полостей, рубцов, кист (киста — воспалительная полость, ограниченная оболочкой и заполненная жидкостью), спаек.

Энцефалиты — тяжелые заболевания и наряду с менингитами составляют основную группу инфекционных болезней нервной системы. Болеют энцефалитом люди разного возраста. Особенно тяжело болезнь протекает у детей. Обычно она начинается остро. Среди полного здоровья или на фоне основного заболевания (грипп, корь, ветряная оспа и др.) резко ухудшается состояние больного, повышается температура тела, развиваются общемозговые и очаговые симптомы поражения головного мозга.

К общемозговым симптомам относят головную боль, головокружение, рвоту, судороги, нарушения сознания — от его легкого затемнения до глубокой комы (кома — глубокое угнетение сознания). Коматозное состояние характеризуется тяжелым расстройством функций мозга: больной без сознания, не реагирует на окружающее, регуляция жизненно важных функций (дыхание, кровообращение) нарушена, реакция зрачков на свет вялая или отсутствует, сухожильные рефлексы угнетены. В некоторых случаях наблюдаются психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации. Очаговые симптомы поражения мозга можно выявить в острой стадии энцефалита. Они во многом зависят от формы заболевания и распространенности воспалительных и дегенеративных изменений.

Эпидемический энцефалит поражает главным образом образования, расположенные около желудочков мозга (ретикулярная формация, ядра глазодвигательных нервов, вегетативные центры). Клинически это выражается в повышенной сонливости или бессоннице, сходящемся или расходящемся косоглазии, двоении в глазах, разницей между зрачками (размеры и форма). Вегетативные нарушения характеризуются расстройствами частоты и ритма дыхания, сердцебиений, колебаниями артериального давления, стойким повышением температуры тела, повышенной сальностью лица, несахарным мочеизнурением, жаждой и другими симптомами.

Очаговые симптомы при клещевом энцефалите возникают вследствие избирательного поражения нервных клеток варолиева моста, продолговатого и среднего мозга, а также двигательных клеток передних рогов спинного мозга. Клинически это проявляется свисанием головы, вялыми параличами рук и верхнего плечевого пояса. При поражении продолговатого мозга наблюдается симптомокомплекс бульбарного паралича: нарушение глотания, поперхивание, гнусавый оттенок голоса или его полное отсутствие паралич мышц языка, расстройства дыхания и сердечной деятельности. Эти изменения служат основными причинами смерти при стволовой форме клещевого энцeфалитa.

Однако при большинстве энцефалитов выраженной избирательности поражения отдельных структур мозга нет. Наблюдаются парезы и парличи, расстройства координации, нарушения чувствительности, гиперкинезы, вегетативные расстройства, нарушения речи и других высших корковых функций и т.д.

Поражение вещества головного мозга может сопровождаться воспалительными изменениями в оболочках. В этих случаях заболевание рассматривается как мeнингoэнцeфалит.

Диагноз энцeфалитa ставят в случае острого развития заболевания, а также на основании данных неврологического обследования, при котором выявляют общемозговые и очаговые симптомы. Важны для постановки диагноза сведения об эпидемической обстановке (наличиe случаев энцeфалитoв в данном районе, заболевания корью, ветряной оспой). Учитывают наличиe энтеровирусных инфекций в детском коллективе и факт пребывания больного в эндeмичнoм районе, т.е., например, в районе, где есть иксодовые клещи и грызуны. Диагноз подтверждают в том случае, если в крови и цepeбpocпинальнoй жидкости обнаруживают воспалитeльныe изменения. С помощью специальных вирусологических и иммунологических исследований может быть выделен и определен вызвавший энцефалит вирус.

В течении энцeфалитoв различают несколько стадий: острую, восстановления и peзидyальнyю, т. е. период стойких последствий. Продолжительность острого периода весьма вapиaбильнa: от 10—15 дней до нескольких месяцев. Клинические симптомы хронической стадии энцефалита появляются либо в конце острого периода, либо спустя месяцы или годы. При клещевом энцефалите симптомы хронического периода носят название кожевниковской эпилепсии. Она характеризуется постоянными непpoизвoльными подергиваниями мышц лица, шеи, плечевого пояса. Периодически эти подергивания распространяются на другие мышцы, приводя к развитию большого судорожного припадка с потерей сознания. При эпидемическом энцeфалитe хронический период характеризуется постепенным развитием синдрома паркинсонизма. Движения становятся замедленными. Больные ходят мелкими шагами, очень скованны. Мимика становится бедной, лицо приобретает вид маски. Речь замедленна, голос монотонный. Нарушаются память и мышление. Письмо затруднено, замедленно и изменено. Последствия перенесенного энцефалита в значительной мере обусловлены возрастом больного. Если заболевание перенесено в раннем детском возрасте, то процесс развития цeнтpальнoй нервной системы может нарушаться: формируется вторичная микpoцeфалия. Гибель нервных клеток может быть причиной грубых задержек психического и моторного развития. У детей снижается, а нередко и oтcутствует интерес к окружающему. Они малoэмoциoнальны, пассивны. Их игры примитивны. Формирование речи задержано. Нарушается также развитие других высших корковых функций — памяти, внимания, мышления.

Одним из частых последствий энцeфалитoв является судорожный синдром. Повторяющиеся судороги, как правило, приводят к нарушениям интеллекта.

Нарушения высших корковых функций связаны не только с очаговыми поражениями мозга, но и с расстройством целостной aналитикo-синтетической деятельности коры, приводящим к расстройствам речи, письма, чтения, счета, тяжелым эмoциoнальнo-вoлeвым нарушениям. Последние проявляются склонностью к аффективным вспышкам, неустойчивому настроению. Больные расторможены, неадекватны, агрессивны, что нередко служит причиной конфликтных ситуаций в семье и школе.

В острый период следует проводить неотложные мероприятия, направленные на борьбу с отеком мозга, стабилизацию дыхания, сердечной деятельности, нopмализaцию обмена веществ. В peзидyальнoй стадии лечебные мероприятия проводят с цeлью компенсации нарушенных функций и coциальнoй адаптации больных. В этой стадии наряду с лечебными медицинскими мерами важная роль принадлежит медико-педагогическим воздействиям. В контакте с невропатологом педагог-дефектолог разрабатывает индивидyальнyю программу учебно-воспитательных мероприятий. При этом учитывают характер поражения, возможность компенсации за счет использования сохранных функций и подключения относительно здоровых фyнкциoнальныx систем.

3. ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛИТЫ

Лeйкoэнцeфалиты — это варианты вocпалитeльныx поражений головного мозга, при которых страдают преимущественно проводящие пути, т.е. белое вещество мозга. В их возникновении играют роль вирусы кори, бeшeнства опоясывающего лишая. Возбудители попадают в нервную систему и вызывают аллepгичecкyю реакцию, приводящую к распаду белого вещества мозга (демиелинизация). На месте участков распавшегося миелина разрастаются элементы соединительной ткани, иногда столь значительно, что мозг на разрезе имеет хрящевидную консиcтeнцию. Наиболее характерна лoкализaция патологического процесса в белом веществе больших полушарий. В связи с этим в клинической картине доминируют весьма типичные нарушения психики.

Симптомы болезни (в отличие от первичных энцефалитов) возникают исподволь и неуклонно прогрессируют. Самыми ранними клиническими признаками являются психические нарушения: вялость, апатия, раздражительность, немотивированно-агрессивное поведение, снижение памяти, внимания, нарушение логики мышления. Постепенно развиваются расстройства личности: утрачиваются интересы, снижаются критика, интеллект, эмоции. На этом фоне могут развиваться афазические и апраксические расстройства, дизартрия, анартрия. К числу характерных изменений относится также прогрессирующее снижение зрения и слуха. Позднее развиваются цeнтpальныe парезы и параличи, расстройства координации и глотания. Постоянным симптомом лeйкoэнцeфалитoв являются судороги. В поздней стадии заболевания бoльныe обездвижены. На этой стадии развиваются нарушения терморегуляции, наступает резкое истощение, нарушаются жизненно важные функции. Заболевание продолжается от нескольких месяцев до 2 лет и заканчивается cмepтью.

Лечение лейкoэнцeфалитoв направлено на нopмализaцию иммуноoбиолoгичеcкoй реактивности организма, а также уменьшение выраженности отдельных клиничecкиx проявлений. С этой целью широко используют противосудорожные препараты, средства, снижающие тонус мышц, уменьшающие гиперкинезы, укрепляющие стенку сосудов, нормализующие дыхание, сердечную деятельнocть и др. Как правило, больные лeйкoэнцeфалитaми медико-педагогичеcкoй коррекции не подлежат, так как происходит глубoкий распад личности.

5. АРАХНОИДИТЫ

Арахноидит — воспаление паутинной оболочки головного или спинного мозга. Воспалительный процесс носит негнойный характер. Имеется тенденция к образованию спаек в подпаутинном пространстве. Эти спайки нарушают движение цереброспинальной жидкости и приводят к повышению внутричерепного давления. Арахноидиты возникают как осложнения инфекционных заболеваний: кори, скарлатины, эпидемического паротита (“свинка”), отита (воспаление полости среднего уха), воспаления околоносовых пазух. Встречается также первичный вирусный арахноидит.

Симптомы заболевания появляются остро или нарастают постепенно. При остром начале заболевание напоминает менингит. На фоне высокой температуры тела отмечаются головная боль, головокружение, рвота. Менингеальные симптомы менее выражены, чем при менингите. При подостром течении больные жалуются на непостоянную головную боль, головокружение, тошноту рвоту. Температура тела обычно не поднимается выше 37,5 ° С. После инфекционных заболеваний состояние больных резко ухудшается. Характер очаговых неврологических симптомов обусловлен преимущественной локализацией, распространенностью патологического процесса.

Арахноидит задней черепной ямки, где находятся мозжечок и ствол головного мозга, характеризуется быстрым нарастанием таких признаков повышения внутричерепного давления, как головная боль, головокружение, тошнота, рвота. Эти симптомы могут появляться внезапно, приступообразно при изменении положения головы. Наблюдаемое у многих больных с этой формой арахноидита вынужденное положение головы способствует улучшению оттока цереброспинальной жидкости.

Поражение черепных нервов развивается в поздней стадии болезни и обычно выражено нерезко. В патологический процесс вовлекаются главным образом тройничный, лицевой, преддверноулитковый и реже подъязычный черепные нервы. Нередко отмечаются мозжечковые нарушения в виде расстройства координации движений. При резком нарастании внутричерепного давления возникают приступы тонических судорог с расстройствами дыхания и сердечной деятельности.

При локализации воспалительного процесса в расположенной между варолиевым мостом и мозжечком (мостомозжечковый угол) области больных беспокоят шум в ушах, головокружение, боли в области лица. Отмечаются периферический паралич мышц лица нистагм, снижение слуха вплоть до полной глухоты, расстройства координации.

Арахноидит внутреннего слухового прохода проявляется изолированным поражением слухового нерва. Характеризуется глухотой, шумом в ушах, головокружением, нистагмом. Повышение внутричерепного давления отсутствует, мозжечковых нарушений не наблюдается. При ограниченном процессе, локализующемся вокруг внутреннего слухового прохода, течение длительное. После отита возможно обострение воспалительного процесса. Оптико-хиазмальный арахноидит (локализация воспаления в области перекреста зрительных нервов) характеризуется нарушением зрительных функций. Быстро прогрессирует падение остроты зрения на один или оба глаза. Изменяются поля зрения. Ограничение их является важным диагностическим симптомом. Оно выражается в концентрическом сужении поля зрения на белые и другие цвета, выпадении носовых или височных полей зрения, а также центрального участка поля зрения. При остром течении оптико-хиазмального арахноидита может внезапно развиваться слепота. Наряду со зрительными расстройствами отмечаются нарушения вегетативных функций: сна, углеводного, водно-солевого и других видов обмена. Прогрессирование заболевания может приводить к полной слепоте. Если арахноидит не ограничивается оптико-хиазмальной областью, а распространяется по основанию мозга (базальный арахноидит), то очаговая симптоматика более обширна и разнообразна; появляются расходящееся или сходящееся косоглазие, нистагм, асимметрия мышц лица, отклонение языка и другие симптомы поражения черепных нервов. Локализация патологического процесса в паутинной оболочке на выпуклой поверхности мозга (конвекситальный арахноидит) характеризуется судорожными припадками, которые чаще носят очаговый характер. При длительном течении болезни могут отмечаться центральные парезы конечностей и расстройства чувствительности.

Арахноидит диагностируют на основании инфекционного начала заболевания, периодических обострений, связанных с различными инфекционными процессами, симптомов повышения внутричерепного давления и данных дополнительных исследований, Обьективные признаки повышения внутричерепного давления выявляются при исследовании глазного дна, рентгенографии черепа, эхоэнцефалографии. Пневмоэнцефалография позволяет обнаружить спайки, смещение или увеличение объема мозговых желудочков. Лечение арахноидитов включает применение противовоспалительной и рассасывающей терапии, средств, снижающих внутричерепное давление, физиотерапии. При стойких расстройствах зрения и слуха больные нуждаются в специальных медико-педагогический воздействиях.

. В стадии обострения и после нее у больных может наблюдаться астенический синдром (снижение работоспособности, активного внимания и памяти, быстрая истощаемость отвлекаемость), в связи с чем необходимо уменьшить школьные нагрузки. Кроме того, надо предоставить больному возможность больше отдыхать и бывать на свежем воздухе.

6. ПОЛИОМИЕЛИТ

Полиомиелит — острое инфекционное заболевание нервной системы. Вызывается вирусом полиомиелита. В основном им болеют дети. Источником инфекции является больной или вирусоноситель, которые выделяют вирус со слюной, калом и мочой. Заражение происходит через пищу или воздушно-капельным путем. Попадая в организм, вирус размножается в кишечнике и носоглотке, откуда с током крови разносится по всему организму. Циркуляция вируса в крови сопровождается общеинфекционными симптомами.

Если защитные силы организма снижены, то вирус попадает в центральную нервную систему и избирательно поражает двигательные нейроны спинного и головного мозга или оболочки мозга. Таким образом, вирус обладает тропизмом к серому веществу мозга. Особенно это относится к серому веществу спинного мозга, в связи с чем заболевание называется полиомиелитом (“полно”-серый, “миелит” — воспаление спинного мозга).

Чаще поражаются шейное и поясничное утолщения спинного мозга, реже — моторные клетки моста мозга, продолговатого мозга и коры больших полушарий головного мозга. Поражение клеток неравномерно по интенсивности: рядом с распавшимися нейронами лежат сохранные клетки.

Первые симптомы болезни носят общеинфекционныи характер: повышение температуры тела, кашель, насморк, боли в глотке, рвота, боли в животе, жидкий стул или (реже) запор. При достаточной иммунной реактивности больного через 3 — 7 дней наступает полное выздоровление. Эта форма полиомиелита называется абортивной (стертой). Диагностировать ее очень сложно. В настоящее время такой вариант течения болезни нередко остается нераспознанным, поскольку вспышки заболевания крайне редки благодаря тотальной иммунизации детского населения.

В других случаях (спустя 2 — 5 дней) на фоне относительного улучшения состояния поражается нервная система, что проявляется вторым подъемом температуры тела.

В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса, которая определяется избирательной особенностью вируса к нервной ткани, силой действия вируса и реактивностью организма, различают несколько клинических форм поражений нервной системы.

Менингеальная форма полиомиелита характеризуется клиническими проявлениями серозного менингита. Появляются головная боль, рвота, повышенная чувствительность к световым, слуховым раздражителям, неприятные ощущения при прикосновении к коже.

При обследовании больных выявляются менингеальные симптомы: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и др.

Течение этой формы полиомиелита доброкачественное. Изменения цереброспинальной жидкости характерны для серозного менингита; на 3—4-й неделе состав ее нормализуется. Менингеальная форма, как и абортивная, относится к непаралитическим вариантам болезни.

Паралитическая форма. Заболевание протекает наиболее тяжело. После периода общеинфекционных и менингеальных симптомов появляются болезненные спазмы мышц, подергивания отдельных мышечных групп, боли в спине, выраженная потливость. Боли в позвоночнике приводят к резкому ограничению движений ребенка. Он становится вялым, сонливым.

Параличи могут возникнуть внезапно. Иногда интенсивность параличей нарастает в течение 2 — 3 дней. Параличи при полиомиелите носят вялый характер (периферические параличи) Выраженные вегетативно-трофические нарушения быстро приводят к грубым атрофиям пораженных мышц. В зависимости от преимущественной локализации поражения различают спинальную, мостовую, бульбарную и энцефалитическую формы полиомиелита.

Спинальная форма полиомиелита встречается чаще других. Она характеризуется вялыми парезами и параличами ног, рук, дыхательной мускулатуры. Иногда наблюдаются преходящие расстройва мочеиспускания и дефекации.

Недостаточная вентиляция легких нередко приводит к развитию пневмоний. В тяжелых случаях возможна остановка дыхания.

Множественные очаги могут располагаться по всему длиннику спинного мозга, поэтому параличи мышц могут комбинироваться в разнообразных сочетаниях.

Мостовая форма полиомиелита характеризуется внезапным развитием паралича мышц лица вследствие изолированного одностороннего или двустороннего поражения ядер лицевого нерва.

При этом у больных наблюдается асимметоия липа. Больной не может вытянуть губы вперед, надуть щеки. У него плохо закрывается глаз. Пища выливается из угла рта. Диагностика этой формы полиомиелита весьма затруднительна, поскольку симптомы могут появляться без подъема температуры и далеко не всегда сопровождаются изменениями спинномозговой жидкости. В процессе диагностики необходимо установить наличие случаев полиомиелита в окружении больного, данных электромиографического исследования, указывающих на поражение ядра лицевого нерва. Диагноз “мостовая форма полиомиелита” уточняется с помощью вирусологических и других специальных методов исследования. Течение этой формы полиомиелита доброкачественное.

Бульбарная форма полиомиелита характеризуется расстройством жизненно важных функций вследствие поражения ядер продолговатого мозга и развития бульбарного синдрома. При этом голос становится гнусавым, наблюдается поперхивание при глотании. Жидкая пища попадает в носоглотку и выливается через нос. Появляются дыхательные нарушения, обусловленные поражением дыхательного центра. Сначала дыхание становится поверхностным. Затем оно делается прерывистым, вдохи при этом резкие. Дыхательные расстройства сопровождаются обильным слюнотечением и выделением бронхиальной слизи (“влажный” тип нарушения дыхания). Отмечаются расстройства сердечной деятельности и терморегуляции При бульбарной форме полиомиелита смертность наиболее высокая.

Эцефалитическая форма полиомиелита проявляется симптомами очагового поражения головного мозга. На фоне вялости, сонливости или, наоборот, возбуждения развиваются центральные (спастические) парезы, локальные (джексоновские) судорожные припадки, непроизвольные движения (гиперкинезы). Эту форму сложно отграничить от других. Диагностике помогают соответствующая эпидемическая обстановка (повторные случаи полиомиелита в непосредственном окружении больного) и лабораторная идентификация вируса.

Паралитическая стадия болезни длится от нескольких дней до 2 нед и без четкой границы переходит в восстановительную стадию.

Восстановительная стадия продолжается 1 — 2 года. В первую очередь и более полно восстанавливаются те мышцы, которые пострадали последними. Функция отдельных мышц может восстановиться полностью, а других — только частично.

Резидуальная стадия, или период последствий, характеризуется стойкими параличами отдельных групп мышц, вторичными деформациями туловища и суставов. Улучшение двигательных функций в этот период возможно за счет компенсации движений конечностей сохранной мускулатурой. Иногда создается впечатление ухудшения двигательных возможностей, что обусловлено отставанием функции дефектной конечности от требований, предъявляемых растущим организмом ребенка.

В настоящее время число паралитических форм полиомиелита значительно уменьшилось в связи с активной массовой иммунизацией живой полиомиелитной вакциной.

Для “современного” полиомиелита характерно стертое клиническое течение. Значительно реже наблюдаются подъем температуры тела и общеинфекционные симптомы. Тяжелые паралитические формы болезни сменились мелкими вялыми парезами мышц, главным образом нижних конечностей. Во многих случаях единственным диагностическим критерием являются вирусологическиe исследования.

В острой фазе полиомиелита больному назначают строгий постельный режим с ограничением двигательной нагрузки. Температуру тела, пульс, дыхание, артериальное давление измеряют каждые 4 ч в течение всего лихорадочного периода. Осуществляют постоянный контроль за функцией кишечника и мочевого пузыря.

При нарушении дыхания и сердечной деятельности проводят интенсивную терапию, направленную на нормализацию их функции. Для уменьшения выраженности болей применяют болеутоляющие средства и тепловые процедуры. Уже в раннем периоде болезни туловищу и конечностям больного следует придавать правильное физиологическое положение. Для этого используют различные приспособления — валики, мешочки с песком, шины, лонгеты и т.д. С 10 —12-го дня от момента появления параличей начинают легкий массаж, пассивные движения. Одновременно назначают комплекс медикаментозных препаратов и физиотерапевтических процедур, направленных на максимально возможное восстановление функций парализованных мышц.

В восстановительный период большое значение придают лечебной физкультуре, которую следует проводить индивидуально с учетом двигательных возможностей больного. С помощью специальных приемов выявляют минимальные функциональные способности каждой парализованной мышцы. Во время занятий лечебной физкультурой нельзя допускать переутомления мышц и нервной системы.

Для того чтобы избежать деформации суставов и позвоночника, а также облегчить движения больного используют специальную обувь — туторы, ортопедические аппараты, корсеты.

При выраженных деформациях в суставах и укорочении сухожилий проводят хирургическое лечение.

Дети, перенесшие тяжелые формы паралитического полиомиелита, обычно учатся по программе массовой школы, поскольку у них интеллектуальные функции сохранены. Обучение таких детей осуществляют в специальных школах, интернатах и санаториях для больных с нарушениями опорно-двигательного аппарата. Здесь наряду с обучением проводят и лечебные мероприятия.

Педагог-дефектолог должен помнить о том, что в ответ на инвалидизацию и в связи с осознанием дефекта у больных детей могут развиться отрицательные личностные черты. Задача педагога состоит в том, чтобы сформировать у детей веру в собственные силы. Воспитание воли больного ребенка должно проходить красной нитью через весь учебно-воспитательный процесс. Важными средствами такого воспитания являются просмотры специально подобранных фильмов, чтение художественных произведений. Положительное значение имеет организация встреч с людьми, которые несмотря на физический дефект стали полноценными членами общества.

Весь уклад жизни перенесших полиомиелит детей должен быть в наибольшей степени приближен к образу жизни их здоровых сверстников. Это — одно из обязательных условий их социальной адаптации.

7. ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ

Ревматизм — поражающее сердечно-сосудистую систему инфекционно-аллергическое заболевание. В основе болезни лежат изменения соединительной ткани в виде ее отека и нарушения структуры. Вовлечение в патологический процесс сердечной мышцы и сосудов головного мозга служит причиной нарушений нервной системы. Характер неврологических расстройств может быть различным и определяется степенью нарушения мозгового кровообращения и его преимущественной локализацией.

В ранних стадиях болезни наблюдаются церебрастенические нарушения. Отмечаются повышенная возбудимость и впечатлительность. Дети не способны к длительному напряжению. Отмечаются повышенная утомляемость и быстрая истощаемость. Больные жалуются на головную боль, плохой сон, головокружение, плохой аппетит. Дети становятся плаксивыми и раздражительными, плохо переносят громкие звуки и яркий свет. Снижается успеваемость в школе.

К другим наблюдаемым при ревматизме неврологическим нарушениям относятся сенсорные расстройства. Наиболее часто они проявляются в виде расстройств зрительных восприятий. Дети жалуются на двоение предметов, изменение их формы, величины, появление сетки или тумана перед глазами. Реже нарушается восприятие собственного тела.

У детей с тревожно-мнительными чертами характера могут возникать навязчивые страхи — фобии. К другим невротическим проявлениям у больных ревматизмом относятся истерические проявления. Их появлению способствует повышенная внушаемость больных. Под влиянием отрицательных эмоций, чаще всего обиды из-за невыполненного желания, у них отмечаются приступы резкого снижения тонуса мышц, сопровождающиеся избыточными движениями, смехом или плачем. Иногда эти приступы возникают в связи с желанием привлечь к себе внимание персонала или других людей.

При более тяжелых формах нейроревматизма могут наблюдаться эпилептиформные припадки. Судороги носят различный характер и часто сочетаются с истерическими проявлениями.

Одной из частых форм ревматических заболеваний нервной системы является малая хорея.

При малой хорее страдают преимущественно подкорковые образования — полосатое тело, зрительный бугор, красные ядра. Паталогиические изменения могут быть обнаружены в коре больших полушарий, диэнцефальной области, мозжечке. Ребенок становится раздражительным, недостаточно внимательным, хуже спит. Появляются насильственные движения. Первоначально они вносят лишь некоторый беспорядок в обычную деятельность ребенка. Больной делает неожиданные штрихи во время письма, “спотыкается” при произнесении слов, делает гримасы. Первые проявления малой хореи окружающие часто оценивают как шалости ребенка. Если при этом ребенка призывают к порядку или наказывают, симптомы заболевания усиливаются.

Незаметные сначала нарушения становятся все более отчетливыми и очевидными. Насильственные движения могут возникать в любых группах мышц. Больной все время находится в движении. При выраженных гиперкинезах он не может сохранять равновесие и вынужден лежать. Речь становится смазанной, взрывчатой, теряет плавность; в тяжелых случаях она полностью отсутствует. Из-за сокращений жевательных и глоточных мышц нарушается процесс еды. Иногда насильственные движения наблюдаются только в одной половине тела (гемихорея). При малой хорее одновременно могут сокращаться одна или несколько действующих однозначно мышц; никогда не сокращаются одновременно противоположные по функции мышцы. Это приводит к тому, что в любой стадии развития хореические гиперкинезы всегда носят характер отдельных беспорядочных движений. Эти гиперкинезы отличаются сложностью и никогда не повторяют обычные двигательные стереотипы, например, такие, как почесывание, мигание глазами, шмыгание носом и др. Гиперкинезы усиливаются при волнении^; во сне исчезают. В ранней стадии заболевания существует несколько способов выявления гиперкинеза. Больного просят спокойно стоять в позе Ромберга. Потом предлагают закрыть глаза, открыть рот, высунуть язык, соединить пальцы правой и левой руки и т.д. В неврологическом статусе (кроме насильственных движений) отмечается снижение мышечного тонуса, снижение или повышение сухожильных рефлексов. Вследствие нарушения обычных ритмов движения возникает картина координаторных расстройств. Наблюдаются изменения высших корковых функций, особенно памяти на текущие события. Эмоциональные нарушения возникают задолго до развития гиперкинеза. Больные становятся капризными, злыми, раздражительными, проявляют немотивированное упрямство, отдаляются от сверстников. Иногда наблюдается резко выраженное психическое возбуждение психозы.

Течение малой хореи доброкачественное, однако возможны рецидивы, возникающие при обострении хронического тонзиллита и новых атаках ревматизма.

Диагноз малой хореи ставят в том случае, если обнаруживают характерные для ревматизма специфические иммунологические и биохимические изменения, ревматическое поражение сердца, воспалительные сдвиги в формуле крови.

При нарушениях функций нервной системы проводят активную противоревматическую терапию в сочетании с лечением очагов хронической инфекции и, кроме того, применяют средства, уменьшающие гиперкинезы.

Дети, перенесшие ревматическое поражение нервной системы, находятся под диспансерным наблюдением. В нашей стране имеется широкая сеть специализированных учреждений (институты, поликлиники, отделения больниц, санатории), в которых осуществляют лечение и профилактику ревматизма. Успехи в лечении этого заболевания позволили значительно снизить частоту и тяжесть нарушений нервной системы.

Важную роль в адаптации таких детей играют педагоги. Учителям массовой школы необходимо изыскать способы индивидуального подхода к детям, которые перенесли ревматизм. Этим детям целесообразно предоставлять дополнительный выходной день. Кроме того, надо уменьшить объем письменных работ и давать на их выполнение сравнительно большее время. При оценке письменных работ не следует акцентировать внимание на особенностях почерка.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 896 | Нарушение авторских прав