АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Етіологія бронхітів у дітей

Роль спадковості простежується при розвитку бронхообструктивного синдрому, що полягає у наявності спадкової схильності до атопії та гіпер реактивності бронхів.

Етіологічним фактором частіше є віруси і рідше – бактерії.

Фактори, що сприяють розвитку: гострого простого бронхіту – охолодження або різке перегрівання, забруднене повітря, пасивне паління; гострого обструктивного бронхіту – наявність гіперплазії залозистої тканини, секреція переважно в´язкої мокроти, відносна звуженість дихальних шляхів, менший об´єм гладких м´язів, низька колатеральна вентиляція, недостатність місцевого імунітету, особливості будови діафрагми; гострого бронхіоліту – хронічні розлади харчування, штучне вигодування; рецидивуючого бронхіту – ранній та дошкільний вік, аномалії конституції, «перинатальна» патологія, хронічні осередки інфекції, екзогенний вплив забруднення атмосфери, кліматичні особливості, пасивне паління, незадовільні житлово-побутові умови, генетичні фактори, особливості імунологічної реактивності бронхів, вторинні міліарні дискінезії при дефіцитних станах, гіпотрофіях, рахіті, анеміях, дисплазії сполучної тканини. Також РБ виникає на фоні: аспіраційного синдрому, інородних тіл в дихальних шляхах, спадкових захворюваннях (муковісцидоз, дефіцит альфа1-антитрипсину, мукополісахаридози, спадкових імунодефіцит них станах, аномаліях розвитку бронхолегеневої та судинної систем.

У патогенезі ГПБ віруси, що мають тропізм до епітелію дихальних шляхів, розмножуючись, ушкоджують його, пригнічують бар´єрні властивості стінки бронхів та сприяють умовам для розвитку запального процесу бактеріальної етіології. Крім того, респіраторні віруси можуть ушкоджувати нервові ганглії, тим самим порушуючи нервову регуляцію бронхіального дерева та його трофіку.

У патогенезі ГОБ виділяють основні механізми обструктивного синдрому: 1) набряк (потовщення) слизової оболонки бронхів; 2) гіперсекреція та скопичення слизу в просвіті бронхів; 3) скорочення бронхіальних м´язів (бронхоспазм); 4) компресія (здавлення зовні) бронхів.

Для патогенезу гострого бронхіоліту характерно десквамація епітелія бронхів мілкого калібру та бронхіол, який заміщуться клітинами росткового шару без війок. Пери бронхіальний простір інфільтрується лімфоцитами, виражений набряк підслизової оболонки та адвентиції. Злущений епітелій, волокна фібрину, слиз формують тверді пробки у бронхах та бронхіолах, що призводить до часткової та повної обтюрації. Ступінь обструкції, наявність або відсутність колатеральної вентиляції зумовлюють розвиток колапсу або гіперінфляції ділянок легень, вираженість дихальної недостатності. Так як діаметр мілких бронхів на вдосі більше, ніж на видосі, клінічно у хворого утруднений видох. Внаслідок розвитку двухсторннього та дифузного ураження бронхіол з´являється дихальна недостатність. Гіперкапнія виникає при тахіпное більш 70 у хвилину. Гіпоксемія призводить до легеневої гіпертензії та іншим розладам гемодинаміки. Вздуття легень пояснюють як компенсаторною гіпер вентиляцією неуражених ділянок, так і підвищенням повітряності уражених ділянок із-за клапаного механізма.

Патогенез РБ. Повторні змішані інфекції та екзогенні впливи, дефіцити мікронутрієнтів приводять до вторинної мукоціліарної дискінезії та повільному очищенню бронхів від інфекційних агентів. В момент загострення виявляються різні варіанти дисімуноглобулінемій – низький рівень Ig G,A, низькі титри гуморальних антитіл до тих збудників, що викликали загострення.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 486 | Нарушение авторских прав