АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Структура занятия. По выполнению практической работы № 70 по теме

Прочитайте:
  1. III. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ.
  2. Антигенна структура вібріонів
  3. Антигенная структура
  4. Антигенная структура
  5. Антигенная структура
  6. Антигенная структура
  7. Антигенная структура
  8. Антигенная структура
  9. Антигенная структура
  10. Антигенная структура

И Н С Т Р У К Ц И Я

По выполнению практической работы № 70 по теме

«Химия крови. Определение количества фибриногена в плазме крови».

Цели занятия:

1. Закрепить и углубить знания по теме «Химия крови. Система гемостаза».

2. Изучить метод определения концентрации фибриногена в плазме крови.

 

 

Исходный уровень знаний и умений.

Учащийся должен знать:

1. Основные компоненты крови, их биологическую роль.

2. Патологические состояния, наблюдаемые в биохимической картине крови, их биохимическую сущность.

3. Роль лабораторной диагностики в исследовании показателей системы гемостаза.

4. Технику приготовления растворов для исследования; плазмы крови.

5. Технику дозирования, пипетирования, инкубации проб.

6. Меры предосторожности в работе с биологическим материалом, приборами.

7. Содержание коагулограммы, её значение.

 

Учащийся должен уметь:

1. Работать с градуированной пипеткой, дозатором, наборами реактивов.

2. Приготовить необходимые пробы для биохимического исследования.

3. Провести биохимическое исследование по предложенной методике.

4. Давать начальную интерпретацию полученному результату.

5. Решать ситуационные задачи.

 

Структура занятия.

1. Теоретическая часть:

 

1.1. Повторение теоретического материала по теме «Химия крови».

1.2. Рассказ преподавателя.

 

Фактор I – фибриноген – гликопротеид, грубодисперсный плазменный эуглобин. В нативном состоянии фибриноген представляет собой коллоидные частички, мицеллы, которые во время коагуляции превращаются в нити фибрина. Фибриноген синтезируется, главным образом, клетками печени. Местом разрушения фибриногена являются лёгкие, содержащие фермент фибриногеназу. Образование фибриногена происходит быстро. Под влиянием фермента тромбина фибриноген переходит в фибрин.

Фактор I в том виде, в каком он вырабатывается паренхиматозными клетками печени и поступает в кровь, получил название фибриногена А.

Фибриногены B – промежуточный продукт превращения фибриногена в фибрин. Появляется при внутрисосудистой активации свёртывания крови. При различных воспалительных процессах уровень фибриногена А в крови повышается. Поэтому фибриноген А иногда называют фибриногеном воспаления.

Снижение концентрации фибриногена наблюдается при врождённых α-гипофибриногенемиях, дисфибриногенемиях (врождённых и вторичных), нарушениях синтеза фибриногена (эритремия, травматическом и посттрансфузионном шоке, при хронических гепатитах, циррозах печени), при ДВС-синдроме.

Наследственные α-гипофибриногенемии проявляются умеренной кровоточивостью. Возможны гематомы после ушибов, отмечается плохое заживление ран, в том числе послеоперационных.

При гипофибриногенемии резко удлинены все коагуляционные тесты, снижено содержание фибриногена.

Дисфибриногенемия – состояние с молекулярными аномалиями фибриногена (фибринопатии). Многие формы бессимптомны или с минимальной кровоточивостью при операциях, травмах, синяки при ушибах, экстракция зубов.

Лабораторно: удлинение тромбинового времени до 50-70 минут, иногда свёртывание вообще не наступает.

Тромбогеморрагический синдром – синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания – общепатологический процесс, вызванный проникновением в кровоток активаторов свёртывания крови и агрегации тромбоцитов. Это ведёт к тромбинемии и истощению свёртывающего, фибринолитического потенциалов, к развитию геморрагий, гипоксии, ацидоза, к интоксикации продуктами распада белков и других соединений.

По результатам коагулологического обследования в синдроме ДВС можно выделить 4 последовательно развивающиеся стадии:

1) Гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов.

2) (Переходная) Нарастание коагулопатии и выявление тромбоцитопении.

3) Глубокая гипокоагулемия, достигающая полной несвёртываемости крови.

4) (Восстановительная) Стадия исходов тромбогеморрагических проявлений и восстановления функций организма.

При ДВС-синдроме значительная часть фибриногена может быть заблокирована продуктами фибринолиза и не свёртываться под влиянием тромбина.

Повышение концентрации фибриногена отмечается при острых воспалительных процессах (пневмонии, ревматизме), при инфарктах миокарда, при злокачественных опухолях, лейкозах, хронической ишемической болезни сердца. Гиперфибриногенемия не всегда свидетельствует о гиперкоагуляции или склонности к тромбозам.

 

 

2. Указания к занятию. Методические рекомендации:

2.1. Внимательно прочтите инструкцию.

2.2. Приготовьте необходимое оборудование и реактивы для исследования.

2.3. Соблюдайте меры предосторожности при работе с биологическим материалом.

2.4. Соблюдайте меры предосторожности при работе с гемокоагулометром.

2.5. По окончании работы проведите дезинфекцию использованного биологического материала и посуды.

 

 


Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 332 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)