АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Антигенная структура. У возбудителя сифилиса выделены белковые, полисахаридные и липидные Аг

У возбудителя сифилиса выделены белковые, полисахаридные и липидные Аг. Структура остаётся плохо изученной, но они проявляют иммуногенные свойства. Специфические АТ иммобилизуют бактерии и обусловливают антителозависимую цитотоксичность. В ходе заболевания также образуются неспецифические продукты реагинового типа (вассермановские АТ).

Патогенез поражений

В организм человека возбудитель проникает через микротравмы слизистых оболочек (половых путей, рта, прямой кишки) или кожных покровов, мигрирует в лимфатические узлы, затем в кровоток и генерализованно диссеминирует. Изначально резистентность организма к возбудителю низкая (в это время он быстро диссеминирует по тканям), затем она возрастает и ограничивает дальнейшее распространение, но не обеспечивает полную элиминацию микроба. Подобное равновесное состояние нестабильно — у части больных оно нарушается с переходом в третичный сифилис. У лиц с высокой резистентностью развиваются гранулематозные (туберкулоидные) поражения в различных тканях. У больных с низкой резистентностью иногда наблюдают поражения ЦНС.

Клинические проявления

Болезнь протекает в несколько стадий, однако строгую их последовательность наблюдают не всегда. Длительность инкубационного периода варьирует от 10–11 до 90 сут (в среднем 21–24 дня).

В месте внедрения возбудителя формируется первичный аффект (твёрдый шанкр) — безболезненная язва с уплотнёнными краями. С появления шанкра начинается I стадия болезни. Через 7–10 сут развивается полиаденит, соответствующий фазе генерализованной спирохетемии. В первые 3 нед серологические реакции отрицательны (первичный серонегативный сифилис), с 4-й недели они становятся положительными (первичный сероположительный сифилис).

Через 6 – 7 нед после появления твёрдого шанкра развивается II стадия болезни (вторичный «свежий» сифилис) — фаза генерализованной спирохетемии с поражением внутренних органов и нервной системы. Характерный симптом — розовато-красные папулёзно - розеолёзные и пустулёзные высыпания (сифилиды) на коже. Сифилиды величиной могут быть от размеров чечевичного зерна (розеолы) до монеты (папулы). Под действием иммунной системы большинство спирохет погибает, что обусловливает периодическое исчезновение высыпаний (латентный период). Часть трепонем сохраняется в лимфатических узлах и внутренних органах. При снижении активности защитных реакций высыпания появляются вновь — развивается вторичный рецидивирующий сифилис.

При отсутствии лечения (обычно через 3–4 года) развивается III стадия болезни. В кожных покровах, костях, нервной системе формируются гранулёмы (гуммы). Гранулёмы склонны к распаду и рубцеванию, что может вызывать серьёзные нарушения функций внутренних органов (висцеральный сифилис). Гуммы содержат незначительное количество трепонем, но исключать контагиозность больных третичным сифилисом нельзя, особенно при локализации гранулём в полости рта или на половых органах.

При проведении неадекватного лечения заболевание не заканчивается третичной стадией. У части больных (в среднем через 8–15 лет) может развиться нейросифилис — тяжёлое поражение ЦНС (сифилис мозга, спинная сухотка или прогрессирующий паралич).

При инфицировании плода от больной матери развивается врождённый сифилис, часто приводящий к выкидышам во второй половине беременности или мертворождениям. В случае рождения жизнеспособного ребёнка клинические проявления можно наблюдать сразу после рождения (ранний врождённый сифилис) либо в возрасте от 5 до 15 лет (поздний врождённый сифилис). Для ранней формы характерны папулёзно-розеолёзные высыпания, сифилитическая пузырчатка, остеохондриты, поражения внутренних органов (печень, селезёнка) и нервной системы (менингиты, менингоэнцефалиты). Типичное проявление поздней формы — триада ХЊтчинсона — паренхиматозный кератит, «бочкообразные зубы» и глухота (вследствие поражения лабиринта); нередко наблюдают изменения большеберцовых костей («саблевидные голени»).

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 694 | Нарушение авторских прав