Патогенез состоит в развитии местных воспалительных и генерализованных аутоиммунных реакций. Взаимодействие с клеточными гликопротеиновыми рецепторами, содержащими нейраминовую кислоту, обусловлено комплексом адгезинов. Выделение супероксидантов вызывает блокаду мукоцилиарного клиренса, а затем и гибель эпителия воздухоносных путей вследствие действия супероксидантов на липидные мембранные комплексы. В результате в бронхах и прилежащих тканях развиваются местные воспалительные реакции. Позднее в процесс вовлекаются альвеолы, что сопровождается уплотнением их стенок. Аг M. pneumoniae вызывают поликлональную активацию Т- и В-лимфоцитов. Это приводит к подавлению их активности или к индукции аутоиммунных реакций.
• Артриты и кожные поражения связывают с развитием реакций ГЗТ и депонированием иммунных комплексов в прилегающих тканях.
• Гемолитическая анемия — следствие гемолитического действия перекисей и способности M. pneumoniae индуцировать синтез холодовых АТ. У 50% больных выявляют аутоантитела, перекрёстно реагирующие с мембранными Аг микоплазм и IA-Аг эритроцитов (Аг I класса). Внутрисосудистый гемолиз приводит к расстройству микроциркуляции, появлению точечных геморрагий на коже, в ткани лёгкого и развитию геморрагических плевритов.
• Поражения ЦНС обусловлены способностью возбудителя проникать через ГЭБ и вызывать местные воспалительные реакции, а также действием аутоантител.