АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез поражений. Патогенез состоит в развитии местных воспалительных и генерализованных аутоиммунных реакций

Прочитайте:
  1. V.Этиология и патогенез.
  2. XII. Этиология и патогенез
  3. Адаптація і компенсація в патогенезі.
  4. Ангины: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) патологическая анатомия и дифференциальная диагностика различных форм 4) местные осложнения 5) общие осложнения
  5. Анемії: класифікація, етіологія, патогенез, їх характеристика.
  6. Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острого аппендицита 4) патоморфология хронического аппендицита 5) осложнения
  7. Болезнь Паркинсона, патогенез, клиника, принципы лечения. Другие проявления гипокинетически-гипертонических нарушений.
  8. Ботулизм, патогенез, микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и терапия ботулизма.
  9. Бронхиальная астма: 1) этиология, патогенез 2) классификация 3) патоморфология острого периода 4) патоморфология при повторяющихся приступах 5) осложнения и причины смерти.
  10. Бронхоэктатическая болезнь: 1) этиология и патогенез 2) макроскопическая картина 3) микроскопические признаки 4) изменения в легочной паренхиме 5) осложнения и причины смерти

Патогенез состоит в развитии местных воспалительных и генерализованных аутоиммунных реакций. Взаимодействие с клеточными гликопротеиновыми рецепторами, содержащими нейраминовую кислоту, обусловлено комплексом адгезинов. Выделение супероксидантов вызывает блокаду мукоцилиарного клиренса, а затем и гибель эпителия воздухоносных путей вследствие действия супероксидантов на липидные мембранные комплексы. В результате в бронхах и прилежащих тканях развиваются местные воспалительные реакции. Позднее в процесс вовлекаются альвеолы, что сопровождается уплотнением их стенок. Аг M. pneumoniae вызывают поликлональную активацию Т- и В-лимфоцитов. Это приводит к подавлению их активности или к индукции аутоиммунных реакций.

• Артриты и кожные поражения связывают с развитием реакций ГЗТ и депонированием иммунных комплексов в прилегающих тканях.

• Гемолитическая анемия — следствие гемолитического действия перекисей и способности M. pneumoniae индуцировать синтез холодовых АТ. У 50% больных выявляют аутоантитела, перекрёстно реагирующие с мембранными Аг микоплазм и IA-Аг эритроцитов (Аг I класса). Внутрисосудистый гемолиз приводит к расстройству микроциркуляции, появлению точечных геморрагий на коже, в ткани лёгкого и развитию геморрагических плевритов.

• Поражения ЦНС обусловлены способностью возбудителя проникать через ГЭБ и вызывать местные воспалительные реакции, а также действием аутоантител.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 385 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)