АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Симптоматическая терапия, направленная на патофизиологическую фазу аллергической реакции.

Антигистаминные.

Принципы лечения аллергических заболеваний.

Традиционно сложилось 3 основных принципа лечения аллергических заболеваний.

1. Элиминация аллергена;

2. Снижение степени сенсибилизации, гиперреактивности с помощью:

А)специфической гипосенсибилизации: системы целенаправленного воздействия на больного причинно-значимым аллергеном.

б)неспецифической гипосенсибилизации:

использование средств, оказывающих влияние на патохимическую стадию аллергической реакции (антигистаминные, антилейкотриеновые, антисеротониновые, стабилизаторы мембран тучных клеток, глюкокортикоиды);

Симптоматическая терапия, направленная на патофизиологическую фазу аллергической реакции.

Тактика лечения существенно зависит от стадии болезни. Так, в период обострения терапия направлена на ликвидацию острых клинических проявлений аллергической реакции, на предотвращение ее прогрессирования. В период ремиссии основной задачей является предупреждение рецидива за счет изменения реактивности организма.

Препараты антимедиаторного действия.

Наиболее широко используются антагонисты Н-1 гистаминовых рецепторов (антигистаминовые препараты), т.к. важнейшим медиатором аллергии является гистамин.

В организме гистамин образуется из аминокислоты гистидина путем декарбоксилирования ферментом 1-гистидиндекарбоскилазой. Содержится преимущественно в тучных клетках и базофилах, где накапливается в гранулах и находится в связанном состоянии с белковым и протеогликановым матриксом. Высвобождающийся из гранул гистамин быстро диффундирует в окружающие ткани и проникает в кровоток, достигая максимума через 5 мин., через 15-20 мин после выделения концентрация его возвращается к базисному уровню. Свободный гистамин метаболизируется диаминоосксидазой (гистаминазой) и гистаминметилтрансферазой и выводится с мочой в виде имидазолускусной кислоты и метилгистамина.

Реализация действия гистамина происходит через связывание его с гистаминовыми рецепторами. В настоящее время известны 3 типа гистаминовых рецепторов.

зависимость биологического эффекта гистамина от вида рецептора.

История применения блокаторов гистамина насчитывает более 60 лет. В 1942 году был синтезирован первый антигистаминный препарат Phenbenzamin. А в 1957 году Даниель Боуве был удостоен Нобелевской премии за синтез и исследование целой группы антигистаминных средств.

Механизм действия антигистаминных препаратов обусловлен тем, что они, обладая структурой гистамина, конкурируют с последним и блокируют Н-1 гистаминовые рецепторы. Причем их сродство к этим рецепторам значительно ниже, чем у гистамина. Поэтому лекарственные препараты не способны вытеснить гистамин, они только блокируют незанятые или высвобождаемые рецепторы.

Согласно одной из наиболее популярных классификаций, антигистаминные препараты по времени создания подразделяют на препараты I, II и III поколений.

Антигистаминные препараты I поколения:

По химическому строению их подразделяют на несколько групп

побочные эффекты блокаторов н-1 гистаминовых рецепторов первого поколения:

1.связанные со способностью проникать через гематоэнцефалический барьер:

а. сонливость;

б. беспокойство;

в. расслабленность:

г. дискинезии;

д. снижение реакции;

е. возможность развития психоза и снижения умственных способностей; (чаще в среднетерапевтических дозах у детей и в высоких токсических у взрослых)

2.связанные с неселективностью действия:

а. влияние на холинорецепторы: расширение зрачка, сухость во рту, нечеткое зрение, запор, задержка или недержание мочи, снижение памяти. Редко парестезии, параличи. Противорвотный и противоукачивающий эффект связан с центральным холинолитическим действием препаратов.

Эти свойства обеспечивают эффективность неаллергическом рините, могут усилить обструкцию при бронхиальной астме (в связи с увеличением вязкости мокроты), вызвать обострение глаукомы, привести к инфравезикальной обструкции при аденоме предстательной железы.

б. влияние на альфа-адренорецепторы:

Суправентикулярная блокада, периферическая вазодилятация, постуральная гипотензия, рефлекторная тахикардия, головокружение

Особенно присущ препаратам фенотиазинового ряда

в. антисеротониновый эффект:

Депрессивные состояния, стимуляция аппетита. Свойственный в большей степени ципрогептадину (перитол), обуславливает его применение при мигрени.

3.местноанестезирующее действие: онемение слизистой оболочки полости рта; (возникает вследствие снижения проницаемости клеточной мембраны для ионов натрия). Дифенгидрамин (димедрол, бенадрил, аллергин), прометазин (дипразин, пипольфен) – являются более сильными местными анестетиками, чем новокаин.

4.тахифилаксия;

5.кратковременность терапевтического действия (1,5-3 часа)

противопоказания:

1. Работа, связанная с психической и двигательной активностью, концентрацией внимания;

2. Бронхиальная астма;

3. Глаукома;

4. Аденома предстательной железы, задержка мочеиспускания;

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 354 | Нарушение авторских прав