Внутрішньоутробна гіпоксія. Шифр МКХ-10: Р20
Причини розвитку антенатальної гіпоксії плода:
— переношена вагітність;
— тривалі (більше 4 тижнів) гестози вагітних;
— багатоплідна вагітність;
— загроза переривання вагітності;
— цукровий діабет у вагітної;
— кровотечі та інфекційні захворювання в II—III триместрах вагітності;
— тяжкі соматичні захворювання вагітної;
— паління або інші види наркоманії вагітної;
— затримка внутрішньоутробного розвитку плода або інші захворювання, виявлені при ультразвуковому або інших дослідженнях плода.
Причини розвитку інтранатальної гіпоксії плода:
— кесарів розтин (плановий або екстрений);
— тазове, сідничне або інші аномальні передлежання плода;
— передчасні або пізні пологи;
— безводний проміжок більше 24 або менше 6 годин;
— стрімкі пологи — менше 4 годин у жінки, яка народжує вперше та 2 годин при повторних пологах;
— передлежання або передчасне відшарування плаценти, розрив матки;
— використання акушерських щипців, вакуум-екстрактору та інші акушерські втручання у пологах;
— невідповідність розмірів голови плода та розмірів малого таза матері;
гостра гіпоксія в пологах у матері (шок, декомпенсація соматичних хвороб, отруєння та ін.) — розлади плацентарно-плідного (пуповинного) кровообігу при тугому обвитгі, справжніх вузлах, натягуванні малої по довжині пуповини, випадінні її петель, притисненні їх головою (так само, які петель, які не випали) до стінки пологових шляхів;
— хвороби серця, легень і мозку плода, діагностовані при УЗД як до, так і у пологах;
— аномальна частота серцебиття плода;
— меконій у навколоплідних водах, багатоводдя або невелика кількість навколоплідних вод;
— наркотичні й інші анальгетики, введені матері за 4 години і менше до народження дитини, загальний наркоз у матері.
- Патогенез змін при гіпоксії плоду:
При дії зазначених механізмів порушується газообмін і розвивається кисневе голодування тканин. При гіпоксії найчастіше страждають більш диференційовані і молоді в еволюційному відношенні тканини, як-от головний мозок. При короткочасній гіпоксії зміни в нервовій системі носять зворотний характер і проявляються розладами кровообігу і ліквородинаміки (розширення і переповнення судин кров'ю, підвищення проникності судинної стінки та ін.). При тривалому кисневому голодуванні відбуваються незворотні зміни мозку та інших органів плода (легені, серце, нирки, надниркові залози, печінка) внаслідок крововиливів, ішемії, набряку, дистрофії, некрозів.
У патогенезігіпоксії відбувається замикання багатьох "порочних кілець" — порушення оксигенації призводить до змін гемодинаміки, які, в свою чергу, посилюють тканинний ацидоз. Тяжка асфіксія виявляється зриванням компенсаторних механізмів, патологічним ацидозом, артеріальною гіпотензією, порушенням проникності клітинних мембран, гіповолемією, електролітними порушеннями. Найбільш загрозливим ускладненням є ішемія головного мозку, наслідком якої стають дегенеративні зміни.
- Основні клінічні прояви гіпоксії плода:
Порушення ЧСС (спочатку тахі-, потім брадикардія), погіршення звучності серцевих тонів (на початку невеличке посилення, а потім наростає глухість тонів); поява аритмії, зниження інтенсивності прямувань плода, домішки меконію в навколоплідних водах, зміна показників КЛС навколоплідних вод і крові плода.
АН клінічно проявляється наявністю ознак порушення функцій життєво важливих систем: дихальної, серцево-судинної, сечовидільної, травного каналу тощо протягом перших 3 днів життя; наявністю клінічних ознак ураження ЦНС, а також наявністю метаболічного ацидозу.
Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 496 | Нарушение авторских прав
|