АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Поняття про гіпоксично-ішемічну егцефалопатію

Прочитайте:
  1. III. ПОНЯТТЯ ПРО БІЛЬ ТА ЗНЕБОЛЮВАННЯ (АНЕСТЕЗІЮ)
  2. Взаємозв’язок нервової і гуморальної регуляції в організмі людини. Поняття про стрес та фактори, які його спричиняють.
  3. Глава 1. Предмет і завдання патологічної фізіології. Основні поняття загальної нозології. Вчення про хворобу
  4. Деяки поняття і терміни післяпологової інфекції
  5. Догляд за важкохворими та хворими в агональному стані. Поняття про вмирання організму.
  6. Завдання 3. У словнику анатомічної термінології дати визначення поняттям.
  7. Загальна характеристика будови організму. Поняття «тканина», «органи», «системи».
  8. Загальна характеристика залоз внутрішньої секреції. Поняття про гормони. Поняття про гіпо- та гіперфункції ендокринних залоз.
  9. Загальна характеристика системи крові. Склад і функції крові. Поняття про гомеостаз.
  10. Загальні поняття про операцію та дії медичного персоналу під час операційного періоду.

Гіпоксично-ішемічна енцефалопатія (ГІЕ) — ушкодження головно­го мозку, обумовлені перинатальною гіпоксією, що проявляються морфо-функціональними розладами й ознаками церебральної недо­статності.

Патогенез ГІЕ:

в патогенезі ГІЕ надають значення таким механізмам:

- зниженню мозкового кровотока, основними причинами якого вважається втрата спроможності до його ауторегуляції, артеріа­льна системна гіпотонія, знижений серцевий викид через гіпоксичне ушкодження міокарда, порушення венозного відтоку від мозку і підвищення судинного опору в самому мозку;

- впливу простагландинів, надмірному синтезу судинами лейкотрієнів, а також досліджується роль антидіуретичного гормону (АДГ) у генезі ураження мозку після гіпоксії;

- локалізації ураження мозку — ушкоджуються переважно відділи кори лобових і тім'яних ділянок головного мозку; де найбільш тонкі артеріоли і менше капілярів. При хронічній внутрішньоут-робній гіпоксії типові зміни в базальних гангліях, таламусі, че­рез що адаптивні можливості гемодинаміки порушуються. Вини­кають ділянки ішемії за рахунок тромбозів, гемореологічних порушень, ушкоджується гематоенцефалічний бар'єр. Ці розла­ди призводять до набряку, дистрофії та вогнищевих некрозів нейронів кори, гіпокампу, а у недоношених дітей — перивент-рикулярних ділянок;

- цитотоксичному набряку мозку. Припускають, що він може бути обумовлений каскадним викидом амінокислот — насамперед, глютамату у сполученні з тяжким метаболічним ацидозом (рН менше 7,0);

- розладам гемостазу — низький рівень вітамін К-залежних чин­ників зсідання крові і тромбоцитарні дисфункції, розвиток ДВЗ-синдрому можуть посилювати внутрішньочерепний крововилив.

Клінічні ознаки ГІЕ. Неврологічні, соматичні та обмінні порушення:

У гострому періоді ГІЕ виділяють такі клінічні синдроми:

1. Синдром підвищеної нервово-рефлекторної збудливості. Проявляється занепокоєнням, порушенням сну, зригуваннями, болі­сним криком, підвищенням м'язового тонусу, тремором кінці­вок і підборіддя, гіперрефлексією. Така симптоматика тримаєть­ся не більше 5 днів і відповідає легкій формі ГІЕ.

2. Синдром загального пригнічення. Частіше зустрічається у недо­ношених дітей в силу незрілості ЦНС, що проявляється генералізованим гальмуванням. Характерна млявість, адинамія, гіпо-рефлексія, м'язова гіпотонія.

3. Гіпертензіонний си ндром. Спостерігається практично в 100% ви­падків ГІЕ. Проявляється наявністю вимушеної пози у дитини —голова закинута назад, кінцівки зігнуті та приведені, стиснуті кулачки (поза "боксера"), а також наявністю "мозкового" кри­ку, зригувань і блювання, гіпертонусу та тремору кінці­вок, навколорухових розладів (дрібно- та широкорозмашистий, вер­тикальний і ротаторний ністагм, симптом Грефе — відставання верхньої повіки при рухах очного яблука з появою смужки скле­ри, що визначається в спокої, симптом "сонця, що заходить" — те ж саме, але при зміні положення тіла). При крайньому ступе­ні гіпертензії розвиваються генералізовані клонічні судоми.

4. Гідроцефальний синдром розвивається ближче до кінця гострого періоду і проявляється збільшенням голівки в об'ємі, перева­жанням мозкового черепа над лицевим, западанням перенісся з нависанням лобової ділянки, посиленням венозного рисунку на голові, а також розширенням лікворної системи і збільшен­ням вентрикулярного індексу за даними ультразвукового дослі­дження мозку.

5. Судорожний синдром при ГІЕ найчастіше проявляється генералізованими клоніко-тонічними судомами. Рідше зустрічаються фокальні і мультифокальні, а також міоклонічні судоми.

6. Коматозний стан розвивається при набряці-набуханні мозку і характеризується втратою свідомості, відсутністю рухової ак­тивності, крику, емоцій і реакції на біль. Ступінь глибини коми визначається рівнем ураження мозку.

Класифікація ГІЕ:

Розрізняють три клінічні форми ГІЕ:

При легкій формі ГІЕ ознаки тримаються звичайно не більше 2—5 діб. Переважають симптоми гіперзбудливості.

При середній тяжкості ГІЕ вже в перші години життя можуть бути порушення ритму дихання, напади брадипное або брадикардії, зни­ження рухової активності, пізніше з'являються судоми, пронизливий високого тону крик, зригування, тремор, розкидані рухи. До кінця другої — початку третьої доби життя можуть з'являтися напади ап­ное, ознаки внутрішньочерепної гіпертензії або набряку мозку.

Тяжка ГІЕ характеризується відсутністю свідомості перші 12 го­дин життя, далі може відзначатись деяке покращення стану дитини, але потім, на 2—3-ю добу, знову розвивається мозкова кома, з'явля­ються судоми. Особливо несприятливою ознакою є розвиток генералізованих тонічних судом, що супроводжуються нападами вторинної асфіксії (зупинка дихання і серцевої діяльності) — ця симптоматика свідчить про наявність внутрішньоклітинного набряку-набухання го­ловного мозку із залученням стовбурних структур. При супутньому гіпоксично-ішемічному ураженні шийного відділу спинного мозку з'являються симптоми "слабкості плечей", "короткої шиї", "звисаючої кисті", "когтистої лапи", гіпотонія, паретичність верхніх кінцівок.

Перебіг і прогноз

Найбільш грізними симптомами в плані несприятливого прогнозу і віддалених неврологічних наслідків є збереження оцінки по Апгар 3 бали і нижче на 5-й хвилині життя, поява судом у перші 8 годин життя, стійка м'язова гіпотонія. У дитини можуть розви­нутися церебральний параліч, затримка психомоторного і розумо­вого розвитку, епілепсія

Діагностика ГІЕ.

Діагноз можливий при врахуванні комплексу анамнестичних да­них (перебіг вагітності і пологів, втручання у пологах, медикамен­тозна терапія матері під час вагітності та в пологах та ін.), аналізу динаміки клінічної картини у дитини й оцінки результатів таких методів діагностики:

— нейросонографії — ультразвукового сканування головного мозку через велике тім'ячко. Цей метод високо інформативний, неінвазивний, не обтяжений променевим навантаженням і дає зо­браження різноманітних структур головного мозку в сагітальній і фронтальній площині;

— комп'ютерної томографії мозку, яка дозволяє аналізувати як стан кісток черепа, так і мозкової паренхіми;

- ядерно-магнітного резонансу й емісійної томографії — дуже точний метод дослідження, дозволяє виявити патологічні зміни в мозку, визначити різницю між білою і сірою речовинами мозку й уточнити ступінь мієлінізації (зрілості) різноманітних ділянок мозку; — електроенцефалографії (ЕЕГ).


Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 662 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)