Поняття про гіпоксично-ішемічну егцефалопатію
Гіпоксично-ішемічна енцефалопатія (ГІЕ) — ушкодження головного мозку, обумовлені перинатальною гіпоксією, що проявляються морфо-функціональними розладами й ознаками церебральної недостатності.
Патогенез ГІЕ:
в патогенезі ГІЕ надають значення таким механізмам:
- зниженню мозкового кровотока, основними причинами якого вважається втрата спроможності до його ауторегуляції, артеріальна системна гіпотонія, знижений серцевий викид через гіпоксичне ушкодження міокарда, порушення венозного відтоку від мозку і підвищення судинного опору в самому мозку;
- впливу простагландинів, надмірному синтезу судинами лейкотрієнів, а також досліджується роль антидіуретичного гормону (АДГ) у генезі ураження мозку після гіпоксії;
- локалізації ураження мозку — ушкоджуються переважно відділи кори лобових і тім'яних ділянок головного мозку; де найбільш тонкі артеріоли і менше капілярів. При хронічній внутрішньоут-робній гіпоксії типові зміни в базальних гангліях, таламусі, через що адаптивні можливості гемодинаміки порушуються. Виникають ділянки ішемії за рахунок тромбозів, гемореологічних порушень, ушкоджується гематоенцефалічний бар'єр. Ці розлади призводять до набряку, дистрофії та вогнищевих некрозів нейронів кори, гіпокампу, а у недоношених дітей — перивент-рикулярних ділянок;
- цитотоксичному набряку мозку. Припускають, що він може бути обумовлений каскадним викидом амінокислот — насамперед, глютамату у сполученні з тяжким метаболічним ацидозом (рН менше 7,0);
- розладам гемостазу — низький рівень вітамін К-залежних чинників зсідання крові і тромбоцитарні дисфункції, розвиток ДВЗ-синдрому можуть посилювати внутрішньочерепний крововилив.
Клінічні ознаки ГІЕ. Неврологічні, соматичні та обмінні порушення:
У гострому періоді ГІЕ виділяють такі клінічні синдроми:
1. Синдром підвищеної нервово-рефлекторної збудливості. Проявляється занепокоєнням, порушенням сну, зригуваннями, болісним криком, підвищенням м'язового тонусу, тремором кінцівок і підборіддя, гіперрефлексією. Така симптоматика тримається не більше 5 днів і відповідає легкій формі ГІЕ.
2. Синдром загального пригнічення. Частіше зустрічається у недоношених дітей в силу незрілості ЦНС, що проявляється генералізованим гальмуванням. Характерна млявість, адинамія, гіпо-рефлексія, м'язова гіпотонія.
3. Гіпертензіонний си ндром. Спостерігається практично в 100% випадків ГІЕ. Проявляється наявністю вимушеної пози у дитини —голова закинута назад, кінцівки зігнуті та приведені, стиснуті кулачки (поза "боксера"), а також наявністю "мозкового" крику, зригувань і блювання, гіпертонусу та тремору кінцівок, навколорухових розладів (дрібно- та широкорозмашистий, вертикальний і ротаторний ністагм, симптом Грефе — відставання верхньої повіки при рухах очного яблука з появою смужки склери, що визначається в спокої, симптом "сонця, що заходить" — те ж саме, але при зміні положення тіла). При крайньому ступені гіпертензії розвиваються генералізовані клонічні судоми.
4. Гідроцефальний синдром розвивається ближче до кінця гострого періоду і проявляється збільшенням голівки в об'ємі, переважанням мозкового черепа над лицевим, западанням перенісся з нависанням лобової ділянки, посиленням венозного рисунку на голові, а також розширенням лікворної системи і збільшенням вентрикулярного індексу за даними ультразвукового дослідження мозку.
5. Судорожний синдром при ГІЕ найчастіше проявляється генералізованими клоніко-тонічними судомами. Рідше зустрічаються фокальні і мультифокальні, а також міоклонічні судоми.
6. Коматозний стан розвивається при набряці-набуханні мозку і характеризується втратою свідомості, відсутністю рухової активності, крику, емоцій і реакції на біль. Ступінь глибини коми визначається рівнем ураження мозку.
Класифікація ГІЕ:
Розрізняють три клінічні форми ГІЕ:
При легкій формі ГІЕ ознаки тримаються звичайно не більше 2—5 діб. Переважають симптоми гіперзбудливості.
При середній тяжкості ГІЕ вже в перші години життя можуть бути порушення ритму дихання, напади брадипное або брадикардії, зниження рухової активності, пізніше з'являються судоми, пронизливий високого тону крик, зригування, тремор, розкидані рухи. До кінця другої — початку третьої доби життя можуть з'являтися напади апное, ознаки внутрішньочерепної гіпертензії або набряку мозку.
Тяжка ГІЕ характеризується відсутністю свідомості перші 12 годин життя, далі може відзначатись деяке покращення стану дитини, але потім, на 2—3-ю добу, знову розвивається мозкова кома, з'являються судоми. Особливо несприятливою ознакою є розвиток генералізованих тонічних судом, що супроводжуються нападами вторинної асфіксії (зупинка дихання і серцевої діяльності) — ця симптоматика свідчить про наявність внутрішньоклітинного набряку-набухання головного мозку із залученням стовбурних структур. При супутньому гіпоксично-ішемічному ураженні шийного відділу спинного мозку з'являються симптоми "слабкості плечей", "короткої шиї", "звисаючої кисті", "когтистої лапи", гіпотонія, паретичність верхніх кінцівок.
Перебіг і прогноз
Найбільш грізними симптомами в плані несприятливого прогнозу і віддалених неврологічних наслідків є збереження оцінки по Апгар 3 бали і нижче на 5-й хвилині життя, поява судом у перші 8 годин життя, стійка м'язова гіпотонія. У дитини можуть розвинутися церебральний параліч, затримка психомоторного і розумового розвитку, епілепсія
Діагностика ГІЕ.
Діагноз можливий при врахуванні комплексу анамнестичних даних (перебіг вагітності і пологів, втручання у пологах, медикаментозна терапія матері під час вагітності та в пологах та ін.), аналізу динаміки клінічної картини у дитини й оцінки результатів таких методів діагностики:
— нейросонографії — ультразвукового сканування головного мозку через велике тім'ячко. Цей метод високо інформативний, неінвазивний, не обтяжений променевим навантаженням і дає зображення різноманітних структур головного мозку в сагітальній і фронтальній площині;
— комп'ютерної томографії мозку, яка дозволяє аналізувати як стан кісток черепа, так і мозкової паренхіми;
- ядерно-магнітного резонансу й емісійної томографії — дуже точний метод дослідження, дозволяє виявити патологічні зміни в мозку, визначити різницю між білою і сірою речовинами мозку й уточнити ступінь мієлінізації (зрілості) різноманітних ділянок мозку; — електроенцефалографії (ЕЕГ).
Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 662 | Нарушение авторских прав
|