АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ХЕЙЛИТЫ

АТОПИЧЕСКИЙ ХЕЙЛИТ - самый распространенный хейлит, представляющий собой один из симптомов атопического дерматита, нередко являсь его единственным проявлением.

Этиология. Факторы риска развития атопического хейлита те же, что и атопического дерматита.

Клиника. Характерным для клиники атопического хейлита является поражение красной каймы и обязательно кожной части губ, при этом наиболее интенсивно в области углов рта. Что касается красной каймы губ, переходящей в слизистую оболочку, то она остается неповрежденной, т.е. процесс никогда не переходит на слизистую оболочку полости рта. Поражение губ начинается с появления эритемы, имеющей четкие границы, к которой может присоединяться отек как красной каймы губ, так и кожной части губ. Субьективно больные испытывают чувство зуда. В дальнейшем при прогрессировании процесса красная кайма губ инфильтрируется, а затем и лихенифицируется, при чем ее поверхность имеет вид гармоники, поскольку порезана тонкими радиальными бороздками. Важным диагностическим признаком является сезонность в течении заболевания - наступление клинической ремиссии в летнеее время. Однако и в период ремиссии кожа в области углов рта может оставаться инфильтрированной, что приводит к возникновению в этих местах множества мелких трещин.

Диагноз ставят на основании анамнеза и клиники. Поскольку атопический хейлит по своей клинике сходен с экфолиативным, актиническим и аллергическим контактным хейлитами, красной волчанкой губ и стрептококкоковыми (кандидозными) заедами, то его приходится дифференцировать с вышеуказанными заболеваниями.

Лечение направлено на устранение основного заболевания. Назначают традиционные гипосенсибилизирующие и противозудные средства. Из иммуномодуляторов эффективен вилозен по 3 капли в каждую ноздрю на протяжении 1-2-х месяцев. При длительном и часто рецидивирующем течении показан спленин, стафилококковый гаммаглобулин.

Местно назначают индифферентные примочки с противовоспалительными средствами и кортикостероидные мази. При трещинах, корках эффективны аппликации масляных растворов ретинола, облепихи и шиповника, которые можно чередовать с аппликациями касторого масла и эктерицида. При повышенной чувствительности к свету применяют фотозащитные средства.

Больным в острый период заболевания противопоказана горячая, острая и раздражающая пища. Перед едой губы смазывают подсолнечным или другим маслом. После приема пищи полость рта полощут противовоспалительными растворами (ромашка, календула, череда) с последующим смазыванием очагов поражения кортикостероидной мазью.

СИНДРОМ МЕЛЬКЕРСОНА-РОЗЕНТАЛЯ впервые описан в 1928 г. Мелькерсоном и в 1931 г Розенталем. Синдром характеризуется триадой-односторонним параличом лицевого нерва, анготрофическим отеком губ(макрохейлия) и складчатым языком.

Этиология. Причины возникновения синдрома окончательно не выяснены. Ряд авторов склонны относить заболевание к наследственным, в основе которых лежит конституционально-генетическая предрасположенность. Наряду с этим, высказывается точка зрения об инфекционно - аллергическом генезе возникновения синдрома. Некоторые авторы причину развития синдрома видят в нарушении иммунитета. Однако большинство авторов все же склонны рассматривать синдром как ангионевроз (нейродистрофия) полиэтиологичекского характера.

Клиника. Заболевание чаще развивается у женщин в любом возрасте и,как правило, начинается с внезапного отека кожи лица и слизистой оболочки полости рта. При этом за несколько часов отекает верхняя, а затем - нижняя губа. Вздутие губы, как правило, бесформенное и неравномерное, когда одна сторона губы бывает более отечной, чем другая, а край губы выворачивается в виде хоботка. Интенсивность отека может меняться в течение дня. Отечные губы имеют бледно-красный цвет с застойным оттенком. При пальпации ощущается равномерно мягкая или плотноэластическая консистенция тканей, вдавления после пальпации не остается. Отек губы бывает настолько большим, что губы увеличиваются в 3-4 раза, что нарушает речь, мимику и прием пищи. Такие отеки у больных существуют постоянно, постепенно нарастая, а временами уменьшаясь. У некоторых больных отеки могут полностью регрессировать, но потом опять рецидивировать и становиться постоянными. Реже развивается отек одной или обех щек, верхней губы и щеки, сразу обеих губ. Появлению второго симптома - паралича лицевого нерва - предшествуют продромальные явления:неприятные ощущения во рту, односторнняя вазомоторная ринопатия,изменения выделения слюны. Иногда эти продромальные явления протекают под видом односторонней невралгии с головной болью типа мигрени. После продрома односторонний паралич лицевого нерва развивается быстро. Происходит потеря тонуса мышц пораженной половины лица, расширяется глазная щель, опускается угол рта. Чаще возникает неполный паралич с частичным сохранением фрагментов вегетативной, чувствительной и моторной функции. Двусторонние параличи лицевого нерва развиваются очень редко.

Третий симптом - складчатый язык обычно расценивается как аномалия развития языка. Клинически это проявляется отечностью языка, приводящей к неравномерному его увеличению. Слизистая оболочка становится мутной, приобретает серовато-розовую окраску, образуются участки в виде полос или пятен, напоминающие очаги лейкоплакии. Вся поверхность языка становится бугристой и напоминает булыжную мостовую, на которой выражены зияющие, как рвы, борозды. Нередко в центре языка имеется глубокая срединная бороздка, которая делит язык примерно на две равные части. Язык постепенно становится малоподвижным, его бывает трудно высунуть полностью изо

рта. Задняя треть и корень языка, как правило, в процесс не вовлекаются. При синдроме наличие триады не всегда обязательно, иногда единственным его симптомом может быть макрохейлит.

Течение синдрома хроническое. Если в начале болезни рецидивы сменяются ремиссиями, во время которых все симптомы заболевания исчезают, то в дальнейшем - макрохейлия и паралич лицевого нерва приобретают стойкий характер. Обострение синдрома наблюдается после нервного напряжения, интеркуррентных заболеваний.

Диагноз. Диагностика синдрома Мелькерсона-Розенталя при присутствии у больного всех трех симптомов, характерных для его клиники, не представляет трудностей. При наличии моносимптома - макрохейлита - необходимо дифференцировать от отека Квинке, кавернозной гемангиомы, слоновости губы, которая может возникнуть при хроническом рожистом воспалении.

Отек Квинке в отличие от синдрома Мелькерсона-Розенталя имеет волнообразное течение, при котором отек губы то появляется, то исчезает в течение нескольких часов или дней. При лечении гипосенсибилизирующими и антигистаминными средствами этот отек быстро исчезает.

Кавернозная гемангиома в отличие от синдрома Мелькерсона -Розенталя наблюдается с рождения или раннего детского возраста.

Слоновость отличается от макрохейлита более плотной консистенцией ткани губы за счет фиброза соединительной ткани.

Лечение синдрома представлят трудности. Требуется обязательное обследование больного с целью выявления патологии, которая могла способствовать развитию заболевания (состояние нервной системы, внутренних органов, челюстно-лицевой области). Особое внимание при обследовании обращают на наличие очагов хронической инфекции.

На первых этапах заболевания проводят консервативное лечение, при неуспехе которого в дальнейшем с косметической целью при макрохейлите иссекают часть губы. При проведении консервативного лечения назначают фузидин-натрий по 0.5 3 раза в день в течение 20 дней, антигистаминные препараты. В тяжелых случаях показано комбинированное лечение кортикостероидными препаратами и антибиотиками в сочетании с гипосенсибилизирующими средствами.

Из иммуномодуляторов вводят стафилококковый анатоксин (по 0.5 мг через 3,6 месяцев и через 1 год после первой иньекции). При снижении относительного количества Т-лимфоцитов ниже 50% назначают декарис по 150 мг 2 дня подряд с 5-дневными интервалами в течение 2-х месяцев, а при повышении их количества более 70% - теофиллин по 0.15 г 3 раза в день в течение 1 месяца.

Наружно на область отека показан электрофорез гепарином и гидрокортизона, N10.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 579 | Нарушение авторских прав