АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патоморфология.

Одним из основных проявлений болезни является ревмокардит, специфический диагностический признак которого Ашофф-талалаевская гранулема.

Ревматическая гранулема состоит из крупных неправильной формы базофильных клеток гистиоцитарного происхождения иногда многоядерных, гигантских многоядерных клеток миогенного происхождения с эозинофильной цитоплазмой, кардиогистоцитов (миоциты Аничкова) с характерным расположением хроматина в виде гусеницы, лимфоидных и плазматических клеток, лаброцитов (тучные клетки), единичных лейкоцитов. Ашофф-талалаевские гранулы чаще всего располагаются в периваскулярной соединительной ткани или в интерстиции миокарда (преимущественно левого желудочка), сосочковой мышцы, перегородки, а также в эндокарде, адвентиции сосудов, иногда в их стенке при ревматических васкулитах.

Другим морфологическим субстратом поражения сердца при ревмокардите является неспецифическая воспалительная реакция, по существу своему аналогичная таковой в серозных оболочках, суставах.

При ревматизме наблюдается также поражение мышечных волокон в виде гипертрофии, атрофии, различных видов дистрофии и некробиотических и некробиотических процессов вплоть до полного лизиса с последующей регенерацией функциональных структур миоцитов при стихании ревматического процесса.

Этиология и патогенез

Развитие ревматизма тесно связано с предшествующей острой или хронической носоглоточной инфекцией, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А. Вместе с тем для возникновения ревматизма важна индивидуальная гипериммунная реакция организма на стрептококковые антигены и продолжительность этого ответа. Заболеваемость ревматизмом выше в "ревматических" семьях, у лиц с группами крови А (II), B(III), некоторые особенности фенотипа HLA.

1. В патогенезе ревматизма немаловажное значение имеет прямое или опосредованное повреждающее воздействие компонентов стрептококка, его токсинов на организм с развитием иммунного воспаления:

М-протеин клеточной стенки, являющийся фактором вирулентности,

Т-протеин (фактор типоспецифичности стрептококка),

гиалуроновая кислота капсулы, способная подавлять фагоцитарную активность нейтрофилов,

мукопептид, обладающий "эндотоксическим" действием, цитоплазматическая мембрана, в составе которой имеются перекрёстно реагирующие антигены с миокардом, например, типонеспецифический М-протеин.

Кроме того, имеется большая группа экзоферментов - продуктов метаболизма стрептококка, обладающих токсическими и антигенными свойствами:

стрептолизны О и S,

стрептокиназа и гиалуронидаза,

протеины и дезоксирибонуклеаза В и другие, в ответ на воздействие которых

образуются противострептококковые антитела, обладающие патогенетическим действием.

Экзоферменты стрептококка могут непосредственно вызывать тканевые повреждения, например, гиалуродиназа - деполимеризацию гиалуроновой кислоты, стрептокиназа - активацию кининовой системы, принимающей участие в развитии воспаления.

2. Наибольшее значение придается иммунному воспалению, иммунопатологическим процессам приводящие к ревмокардиту, артриту, хореи, анулярной эритеме, при которых стрептококковые антигены и противострептококковые антитела принимают самое активное участие. Наибольшее подтверждение получила концепция о роли перекрестно реагирующих антигенов - антигенных компонентов стрептококка и тканей организма.

Образуются циркулирующие иммунные комплексы к таким компонентам соединительной ткани, клапанов сердца, как структурные гликопротеины, протеогликаны, мукопротеины.

Наряду с иммунопатологическими механизмами в развитии основных клинических проявлений ревматизма большую роль играет воспаление, опосредованное химическими медиаторами, такими как лимфомонокины, кинины и биогенные амины, факторы хемотаксиса, и другими, приводящими к развитию сосудисто - экссудативной фазы острого воспаления.

Таким образом, в развитии ревматизма большая роль принадлежит стрептококку, оказывающему на организм токсическое и иммунопатологические воздействие и, возможно, вызывающему аутоиммунный процесс. Однако эти факторы могут реализоваться лишь в предрасположенном организме, в котором определяется комплекс нарушений в системе неспецифической и специфической защиты. При этом противострептококковый иммунитет характеризуется стойкостью ответной реакции на стрептококковые антигены.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 572 | Нарушение авторских прав