АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Морфология. Морфологические изменения зависят от вида пневмокониотического процесса, его выраженности

Прочитайте:
  1. Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острого аппендицита 4) патоморфология хронического аппендицита 5) осложнения
  2. Бронхиальная астма: 1) этиология, патогенез 2) классификация 3) патоморфология острого периода 4) патоморфология при повторяющихся приступах 5) осложнения и причины смерти.
  3. Брюшной тиф. 1) этиология и патогенез, 2) стадии и их морфология, 3) морфология общих изменений, 4) кишечные осложнения, 5) причины смерти.
  4. Вопрос: Морфология грибов.
  5. Воспаление: 1) определение и этиология 2) терминалогия и классификация 3) фазы и их морфология 4) регуляция воспаления 5) исходы.
  6. Вторичный туберкулез легких: 1) формы 2) морфология острых форм 3) исходы острых форм 4) строение стенки острой каверны 5) осложнения и причины смерти.
  7. Гангрена и инфаркт. 1) определение и причины гангрены 2) морфология видов гангрены 3) определения и причины инфарктов 4) морфология видов инфарктов 5) исходы гангрены и инфарктов
  8. Гнойное воспаление: 1) определение и причины 2) виды 3) локализация 4) морфология различных видов 5) исход и значение.
  9. Дизентерия: 1) этиология и патогенез, 2) морфология местных изменений, 3) морфология общих изменений, 4) особенности современной дизентерии, 5) причины смерти и осложнения.
  10. Дифтерия. 1) этиология и патогенез, 2) клинико-анатомические формы, 3) морфология местных изменений, 4) морфология общих изменений, 5) осложнения и причины смерти, патоморфоз.

Морфологические изменения зависят от вида пневмокониотического процесса, его выраженности. Уже в начале экспозиции аэрозолей наблюдается картина катарального воспаления слизистой оболочки верхних дыхательных путей, которая в последующем трансформируется в хроническую гиперпластическую и наиболее характерную для пылевой патологии атрофическую форму. Даже при экспозиции в течение 1 мес. в лёгких и региональных лимфатических узлах выявляется скопление пылевых клеток вокруг сосудов и бронхов, наблюдается гиперплазия лимфоидной ткани. В легочной ткани и прикорневых лимфоузлах формируются клеточно-пылевые узелки, состоящие из макрофагов, в цитоплазме которых находится пыль, а также фиброцитов, гистиоцитов. По их периферии наблюдается скопление лимфоцитов. Между клетками, образующими узелок отмечается разрастание коллагеновых волокон. В лёгких встречаются микроателектазы, а также изменения в виде перинодулярной эмфиземы.

В гистогенезе кониотической гранулемы выделяют 4 стадии. Первая стадия – гранулёма в основном состоит из гистиоцитов и альвеолярных макрофагов с фагоцотированными частицами кварца, лимфоцитов и тучных клеток. Во второй стадии в гранулёме появляются фиброциты и фибробласты. Третья стадия характеризуется увеличением количества коллагеновых волокон, составляющих 50% массы гранулёмы. В четвертой стадии гранулёмы в основном состоят из клеток фибробластического ряда, немногочисленных макрофагов при максимальном развитии коллагеновых волокон.

При силикатозах (асбестз, талькоз, слюдяной и др.) в лёгких наблюдается картина межуточного склероза. Преобладают перибронхиальные и периваскулярные изменения. Изменения наблюдаются в нижних и средних отделах. В верхних долях развивается эмфизема. В лёгких больных асбестозом обнаруживаются асбестовые тельца – частицы асбестовых волокон, покрытые серозной оболочкой. Подобные образования (слюдяные тельца) обнаруживаются при слюдяном пневмокониозе. Почти у всех больных асбестозом имеются плевральные изменения.

Особое место занимает иммунопатология, обусловленная воздействием бериллия. В данном случае гранулёмы представляют собой клеточно-фиброзные образования с гигантскими многоядерными клетками. В начальной стадии процесса наблюдается картина бронхобронхиолита, а также пневмонита с проявлениями воспалительного характера в виде обильной экссудации, пролиферации лимфоцитарных и гистиоцитарных элементов, десквамации альвеолярного эпителия. Для бериллиоза характерен пневмосклероз очагового или диффузного характера с ранним гиалинозом, деструкцией коллагеновых волокон.

Диффузный гранулематозный процесс развивается при воздействии аэрозолей редкоземельных металлов (от лантана до иттрия).

Твёрдые металлы (вольфрам, молибден, титан, тантал, цирконий) и их сплавы вызывают пневмонит, фиброзирующий альвеолит, диффузный пневмосклероз.

Ингаляция пыли малофиброгенных металлов (железа, олова, алюминия, бария и др.) при длительной экспозиции ведёт к развитию диффузного пневмосклероза с преобладанием изменений лёгочной ткани в области её отложения.

Угольная пыль также обладает фиброгенными свойствами. Однако чистый углерод редко вызывает патологию бронхолёгочной системы. Чаще имеет место антракосиликоз. Присутствует сочетанное действие угля и кварца. Вокруг пылевых отложений, а также сосудов и бронхов, в плевре наблюдается разрастание коллагеновых волокон. Утолщены стенки альвеол, развивается эмфизема. Воздействием диоксида кремния обусловлено формирование клеточно-фиброзных узелков (гранулём), а при выраженных формах болезни – фиброзных узлов и конгломератов.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 340 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)