|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Средства угнетающие лейкопоэз
| Алкилирующие средства
| | Хлорэтиламины
| Этиленимины
| Производные метансульфоновой кислоты
| Производные нитрозомочевины
| | Допан (внутрь)
Циклофосфан (внутрь, п/э)
Сарколизин (внутрь, п/э)
Хлорбутин (внутрь)
Новэмбихин (внутрь, п/э)
| Тиофосфамид (п/э)
Тиодипин (внутрь)
| Миелосан (внутрь)
Миелобромол
| Ломустин (внутрь)
Кармустин (п/э)
Нимустин
Нитрозометилмочевина
| | Механизм действия:
Связывают молекулы ДНК и нарушают деление клеток.
Действуют на клетки (особенно быстропролиферирующие) в интерфазе. В растворах и биологических жидкостях отщепляют ионы Cl- - при этом образуется электрофильный карбониевый ион, который переходит в этиленимоний, который образует функционально активный карбониевый ион, взаимодействующий с нуклеофильными (отдающими электроны электрофильному атому углерода, образуя с ним ковалентную связь) структурами ДНК. Т.о. происходит алкилирование субстрата. Поперечное связывание молекул ДНК (гуанин, фосфат и др.) нарушает ее стабильность, вязкость и целостность → угнетение жизнедеятельности клеток, ↓ способность к делению. ↓ Ферменты важные для клеточного деления. Многие клетки погибают.
| | Применение:
Гемобластозы, лейкоз, лимфогранулематоз, миелолейкоз, лимфолейкоз, болезнь Ходжкина, острая и хроническая лейкемия, лимфо- и ретикулосаркома.
| | Побочные эффекты:
тошнота, рвота, понос, аменорея, снижение потенции, выпадение волос.
|
| Антиметаболиты
| | Антагонисты пурина
| Антагонисты фолиевой кислоты
| Антагонисты пиримидина
| | Меркаптопурин (п/э)
Тиогуанин (внутрь)
| Метотрексат (внутрь)
| Флударабина фосфат (п/э)
Цитарабин (п/э)
| | Механизм действия:
По химическому строению похожи на естественные метаболиты, но не идентичны им. Нарушают синтез нуклеиновых кислот. ↓ Дигидрофолатредуктазу, ↓ тимидилсинтетазу → ↓ образование пуринов и тимидина → Подавляют синтез ДНК (нуклеиновые кислоты: аденин, гуанин, цитозин, Тимин, 5-метилцитозин, фосфорная кислота, D-дезоксирибоза) и РНК (пуриновые основания: аденин, гуанин; пиримидиновые основания: цитозин, урацил, фосфорная кислота, D-рибоза) → нарушение обмена веществ и деления опухолевых клеток, гибель их.
| | Применение:
При гемобластозах
| | Побочные эффекты:
тошнота, рвота, коньюнктивит, поражение печени и слизистых оболочек ЖКТ.
|
| Разные
| | Синтетики
| Антибиотики
| Алкалоиды
| Изотопы
| | Проспидин
Декарбазин
Прокарбазин
Цисплатин
Карбоплатин
| Дактиномицин
Оливомицин
Рубомицин
Блеомицин
Карминомицин
Адриамицин (доксорубицин)
Брунеомицин
Митомицин
| Барвинка –
Винбластин
Винкристин;
Подофила –
Тенипозид
Вепезид
| I131
Au198
| | Механизм действия:
Угнетают синтез и функцию нуклеиновых кислот. Блокируют митоз в стадии метафазы.
| | Применение:
Лейкоз, лимфосаркома, ретикулосаркома, лимфогранулематоз.
| | Побочные эффекты:
нарушение аппетита, стоматит, тошнота, рвота, понос, выпадение волос, неврологические расстройства, поражение почек, иммунодепрессия.
|
| Цитокины
| Гормоны-катаболиты
| Ферменты
| | Интерферон-α
Интерлейкин-ΙΙ
| АКТГ
Гидрокортизон
Преднизолон
Дексаметазон
Триамцинолон
| L-аспарагиназа
| | Механизм действиязм тыма, ретикулосаркома, лимфогранулематоз.ая и хроническая лейкемия, лимфо- и ретикулосаркома
| | Рекомбинантные препараты:
↑ Т-лимфоциты, Т-хелперы, макрофаги, клетки-киллеры
| ↑ Катаболизм
| Ограничивает поступление в опухоль аминокислоту L-аспарагин необходимую для синтеза ДНК и РНК
| | Применение
| | Лейкоз, лейкемия, лимфогранулематоз, хронический лимфолейкоз, лимфосаркома.
| | Побочные эффекты
| | Иммунодепрессия, гипергликемия, кушингоид, подавление синтеза фибриногена, гепатотоксичность, миалгия, артралгия, диспепсия, нефрит.
|
Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 415 | Нарушение авторских прав
|
