АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГУММА ГОЛОВНОГО И СПИННОГО МОЗГА

Прочитайте:
  1. A) Нарушение конструктивной деятельности у больных с поражением лобных долей мозга
  2. B) Нарушение анализа смысловых структур у больных с поражением лобных долей мозга
  3. B) Нарушение поведения при поражениях лобных долей мозга. Клинические данные
  4. B.Стиснення головного мозку
  5. C) Выпячивание промежутоного пузыря зачатка головного мозга,
  6. c) Нарушение решения арифметических задач у больных с поражением лобных долей мозга
  7. D.Солитарная гумма печени.
  8. D.Струс головного мозку.
  9. E) Нарушение мнестических процессов при поражении лобных долей мозга
  10. E. - Бічний ріг сірої речовини спинного мозку на рівні СVIII – ThI.

Заболевание встречается в настоящее время чрезвычайно редко. Гумма чаще всего локализуется в основании мозга, реже - в мозговом веществе. Представляет собой сифилитическую бессосудистую гранулему, хорошо отграниченную от мозговой ткани. В случае связи с твердой мозговой оболочкой головного мозга гранулема может быть расценена как локальная форма менингита.

Клиника. По клиническим проявлениям гумма напоминает опухоль мозга, с которой и следует проводить дифференциальную диагностику. Гумма приводит к повышению внутричерепного давления. Очаговые симптомы зависят от места ее расположения. Симптомокомплекс гуммы спинного мозга выражается клиникой экстрамедуллярной опухоли.

Диагноз. В дифференциальном диагнозе решающее значение имеют положительная реакция Вассермана, паралитический тип кривой Ланге, положительные РИБТ и РИФ.

Лечение позднего нейросифилиса. В течение первых 2-4 нед назначают йодид калия. Затем проводят 3-4 чередующихся курса пенициллинотерапии и препаратов висмута внутримышечно (бийохинол или бисмоверол) с перерывами на 1-2 месяца. Лечение осуществляют под контролем анализов мочи для своевременного выявления висмутовой нефропатии. лечение дополняют неспецифическими средствами (поливитамины, витамин В2) в больших дозах, биогенные стимуляторы - алоэ, стекловидное тело, АТФ, сосудистые препараты - никотиновая кислота). Критерием эффективности противосифилитического лечения являются данные клинического и ликворологического обследования.

6.5. НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Этиология и патогенез. ВИЧ - инфекция - это заболевание, которое вызывается вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ или HIV - human immunodeficiency virus). Этот вирус относится к неонкогенным ретровирусам человека, так называемым лентивирусам (медленным вирусам), основной точкой приложения которых является иммунная система. Вирусы имеют длительный инкубационный период, способны к персистенции в организме. При попадании их в организм в первую очередь страдает хелперная популяция Т- лимфоцитов. Кроме того они обладают четким тропизмом к определенным группам клеток - макрофагам, моноцитам, клеткам иейроглии, что вызывает хроническое демиелинизирующее поражение нервной системы. Активизация эндогенной -условно-патогенной флоры (вирус герпеса, дрожжеподобные грибы) и повышение чувствительности к экзогенным микробам (микобактерии, криптококки, цитомегаловирусы, токсоплазмы и др.) вызывает вторичные поражения различны систем организма.

Клиника и диагностика. Неврологические нарушения отмечаются в 1/3 случаев заболевания и обычно соответствуют III (стадия вторичных заболеваний - церебральная форма) и IV (терминальная стадия - специфическое поражение ЦНС) стадиям. В редких случаях в период инфицирования может развиться острый вирусный менингоэнцефалит, проявляющийся эпилептическими припадками и нарушениями сознания вплоть до комы. В цереброспинальной жидкости выявляется лимфоцитарный плеоцитоз. К наиболее частым синдромам позднего поражения нервной системы относятся комплекс "СПИД-деменция", сенсорная полинейропатия или их сочетание. Причиной комплекса "СПИД - деменция" является поражение головного мозга в виде многоочагового гигантоклеточного энцефалита и прогрессирующей диффузной лейкоэнцефалопатии. В начальной стадии болезни больной жалуете я на сонливость, нарушение концентрации внимания, расстройства памяти. Затем присоединяются легкое повышение мышечного тонуса, сосательный и хватательный рефлексы, адиадохокинез, апатия, индифферентность к своему состоянию, брадикинезия, тремор. В развернутой стадии болезни на фоне выраженного слабоумия возникают мутизм, эпилептические припадки, параплегия, атаксия и нарушение функций тазовых органов. В цереброспинальной жидкости выявляется незначительный плеоцитоз. При компьютерной и магнитно-резонансной томографии выявляются атрофия коры головного мозга и расширение желудочков.

Синдром сенсорной полинейропатии проявляется болями парестезиями в руках и ногах по типу "перчаток" и "носков" в сочетании со снижением или выпадением коленных рефлексов, вялыми парезами и вегетативными "нарушениями. На разных стадиях болезни могут возникать множественные мононевропатии (поражения тройничного и лицевого нервов), а также поражения мышц в виде полимиозита и миопатии. I

Лечение. Патогенетического лечения в настоящие время нет. Применяется зидовудин (по 200 мг 6 раз в сутки), а также симптоматическая терапия.

 


Дата добавления: 2015-10-19 | Просмотры: 414 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)