АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КАРДИОЛОГИЯ. Ответ: ИМ - это ишемический некроз сердечной мышцы, развивающийся в результате острой недостаточности коронарного кровообращения.

*ИБС. Инфаркт миокарда (ИМ). Этиологические факторы. Патогенез. ЭКГ признаки инфаркта миокарда. Принципы лечения.

Ответ: ИМ - это ишемический некроз сердечной мышцы, развивающийся в результате острой недостаточности коронарного кровообращения.

Этиология: окклюзирующий атеротромбоз коронарной артерии (КА).

Патогенез: прекращение коронарного кровотока в результате тромбоза КА, развивающегося в области “осложненной” атеросклеротической бляшки,где истонченная капсула оказывается поврежденной (надрыв, изъязвление, обнажение липидного ядра бляшки). Это способствует активации тромбоцитарных и плазменных факторов свертывания крови тканевым тромбопластином и коллагеном. Вначале образуется тромбоцитарный “белый” пристеночный тромб. Одновременно в этой области выделяется ряд биологически активных веществ, обладающих мощным вазоконстрикторным действием (эндотелин, серотонин, тромбин, антитромбин А2). В результате возникает выраженный спазм стенозированной КА, еще больше ограничивающий кровоток по венечной артерии. Постепенно размеры пристеночного тромба увеличиваются, тромб полностью окклюзирует просвет сосуда и развивается трансмуральный ИМ (инфаркт с зубцом Q).

ЭКГ признаки: при ИМ　формируются три зоны патологических изменений: вокруг участка некроза располагаются зоны ишемического повреждения и ишемии, участвующих в　формировании следующих ЭКГ-изменений:

1. Зона некроза - патологический зубец Q (продолжительностью больше 30 мс), превышающая амплитуду глубины ¼ амплитуды зубца R, отмечается резкое уменьшение амплитуды зубца R или появление комплекса QS.

2. Зона ишемического повреждения - смещение сегмента S-T выше (при трансмуральном ИМ) или ниже изолинии (при субэндокардиальном поражении сердечной мышцы).

3. Зона ишемии - “коронарный” (равносторонний и　остроконечный) зубец Т (высокий положительный при субэндокардиальном ИМ,　отрицательный - при трансмуральном ИМ). ЭКГ меняется в　зависимости от времени, прошедшего от начала формирования ИМ.

Принципы лечения:

1. эффективное обезболивание (НЛА и наркотические аналгетики)

2.восстановление коронарного кровотока путем проведения системного тромболизиса не позднее 6 часов от начала ангинозного статуса или ангиохирургического лечения.

3.профилактика ретромбоза после тромболизиса прямыми антикоагулянтами 3-5 суток+ антиагреганты (пожизненно)

4.Гемодинамическая и нейрогуморальная разгрузка миокарда с антиишемической целью с помощью инфузионных форм периферических вазодилятаторов (нитраты и ингибиторы АПФ) и кардиоселективных β-блокаторов.

5. Сохранение жизнеспособности миокарда, находящегося в условиях дефицита кислорода, применением метаболических средств (поляризующие смеси в/в кап, предуктал - длительно)

*Клинические и ЭКГ – признаки экстрасистолии, фибрилляции предсердия.

Эталон ответа:Экстрасистолия это преждевременное сокращение сердца еще до окончания нормальной диастолической паузы. Клинически это проявляется чувством замирания и перебоев в области сердца, сопровождаемое легким головокружением.

На ЭКГ для всех экстрасистол характерны:

1) преждевременное появление сердечного комплекса;

2) удлинение паузы между экстрасистолическим и последующим нормальным сокращением (компенсаторная пауза).

По месту возникновения экстрасистолы делятся на:

- суправентрикулярные (предсердные и атриовентрикулярные);

- желудочковые (левожелудочковые и правожелудочковые).

На ЭКГ предсердная экстрасистола характеризуется:

1. Преждевременным появлением сердечного комплекса QRS.

2. Сохранением предсердного зубца Р

3. Нормальной формой QRS

4. Неполной компенсаторной паузой (1,5 R-R).

На ЭКГ желудочковая экстрасистолия характеризуется:

1. Преждевременным появлением желудочкового комплекса.

2. Отсутствием предсердного зубца Р.

3. Деформацией комплекса QRS ( возрастанием его вольтажа и продолжительности).

4. Изменением формы и величины зубца T, которое имеет направление, противоположное максимальному зубцу комплекса QRS

5. наличием полной компенсаторной паузы (2 R-R)

Мерцание предсердий (фибрилляция) — хаотическое возбуждение предсердных волокон — самое частое после экстрасистолии нарушение сер­дечного ритма, возникающее при различных заболеваниях и состояниях.

ЭКГ признак мерцания предсердий заключается в отсутствии волн Р, вместо них регистрируются волны мерцания предсердий f с частотой 350-700 в 1 мин.

Мерцание предсердий может быть крупноволновым с частотой волн f до 450 в 1 мин и мелковолновым с частотой волн f 450-700 в 1 мин.

Ин­тервалы R-R нерегулярны.

Комплексы QRS различаются по форме, так как по-разному деформируются волнами мерцания предсердий.

Выделяют следующие типы мерцательной аритмии:

1) постоянную, которая может протекать с высокой (тахисистолическая), низкой (брадисистолическая) или нормальной (нормосистолическая) частотой сокращений желудочков (ЧСЖ);

2) пароксизмальную;

3) пароксизмы учащения при постоянной форме мерцательной аритмии;

4) мерцание предсердий при синдроме WPW.

*Симптоматические артериальные гипертензии (САГ).

Эталон ответа:Встречаются в 5 – 23 % случаев в виде одного из многочисленных симптомов основного заболевания (почек, эндокринные заболевания, реноваскулярные, гемодинамические САГ и др.).

САГ сопровождаются следующими особенностями:

1. Первые проявления повышения АД в молодом возрасте (моложе 20 лет) или после 60 лет.

2. Внезапно появившаяся АГ устанавливается сразу на очень высоком уровне с ДАД >110 мм рт ст, имеет злокачественное и быстро прогрессирующее течение.

3. Клинически может проявляется симпато-адреналовыми кризами (феохромацитома).

4. Отсутствуют генетическая предрасположенность к АГ и почечное заболевание.

5. Рефрактерность к трехкомпонентной гипотензивной терапии.

При почечных САГ причиной повышения АД - NaCL обусловленная гиперволемия. В диагностике большое значение имеют исследования мочевого осадка, инструментальные исследования (экскреторная урография, УЗИ почек, компьютерная томография). В лечении препаратами выбора являются ингибиторы АПФ, антагонисты Са++ и петлевые диуретики, имеет значение лечение основного заболевания, т.к. способствует снижению АД.

Этиологией реноваскулярной гипертониии является сужение почечных артерий фибромускулярной дисплазией, воспалительными процессами (аортоартериит, узелковый периартериит), тромбозами, опухолями и др.

При аускультации в области проекции почек выслушивается систолический шум, ингибиторы АПФ протвопоказаны, т.к. ухудшают работу почек вплоть до развития острой ПН. С диагностической целью применяется каптоприловая проба (увеличивается активность ренина плазмы крови), ангиография (устанавливается наличие сужения почечной артерии). Лечение хирургическое (ангиопластика).

Этиологией коарктации аорты является врожденное сужение нисходящей части дуги аорты, что сопровождается повышенным АД на руках и сниженным АД на ногах

Особенности клиники:

· Перемежающая хромота, холодные стопы, гипотрофия мускулатуры нижних конечностей

· Отсутствие пульса на бедренных артериях

· Систолическое дрожание в области грудины, систолический шум в левой и задней части грудной клетки.

· Частое возникают такие осложнения, как эндокардит, инсульт, недостаточность кровообращения, которые приводят к смерти в 20-40 летнем возрасте.

Диагностика

· Рентгенография (в 3 проекциях деформация дуги аорты, узурация нижнего края ребер за счет сдавления их компесаторно расширенными межреберными артериями)

· ЭхоКГ – обнаружение у 1/3 пациентов двухстворчатого аортального клапана

· Аортография – установление локализации и длинны сужения аорты

Лечение хирургическое – хирургическая коррекция или ангиопластика

Медикаментозное лечение - ингибиторы АПФ, антагонисты ионов кальция.

Дата добавления: 2015-10-19 | Просмотры: 344 | Нарушение авторских прав