АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. в основе развития атеросклероза лежит последовательное взаимодействие многих патогенетических факторов

в основе развития атеросклероза лежит последовательное взаимодействие многих патогенетических факторов, приводящее к образованию фиброзной бляшки (неосложненной и осложненной).

Различают три стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенеза):

Ø образование липидных пятен и полосок вследствие отложения липидов в интиме артерий (стадия липоидоза);

Ø образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза),

Ø формирование «осложненной атеросклеротической бляшки»

Клиническая диагностика

Лечение (немедикаментозное и медикаментозное)

Целями лечения атеросклероза является устранение или ослабление влияния модифицируемых ФР (гиперлипидемии, АГ, курения, ожирения, гиподинамии, нарушений углеводного обмена), а также предупреждение дестабилизации атеросклеротической бляшки

Основой немедикаментозного лечения являются: диетическое питание, направленное на коррекцию нарушений липидного обмена и снижение избыточной массы тела путем:

1. Снижения суточного калоража до 2000 ккал.

2. Ограничение в пищевом рационе содержания насыщенных жирных кислот (животные жиры, жирные сорта мяса, яйца) и увеличения потребления ненасыщенных жирных кислот (растительные жиры, морские продукты, рыба, птица)

3. Резкое уменьшение поступления с пищей ХС до 300 мг в сутки

4. Углеводы должны поступать в составе овощей, зелени, не очень сладких фруктов и ягод, обладающих невысокой энергетической ценностью и большим объемом и обеспечивающих субъективное насыщение больных.

Отсутствие желательного эффекта от применения гиполипидемических диет является основанием для начала лекарственной терапии атеросклероза:

1. Статины или ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглютарил-КоА-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктазы).

2. Секвестранты желчных кислот.

3. Фибраты.

4. Никотиновая кислота и ее производные.

Статины

Статины - препараты первого выбора в лечении больных атеросклерозом с повышенным уровнем общего ХС и ХС ЛНП (ГЛП IIа типа).

*У больного Т., 66 лет, на фоне повышения артериального давления до 220/120 мм.рт.ст, внезапно стала нарастать одышка. Объективно: положение ортопноэ, одышка в покое до 28 в минуту, в легких по всем полям влажные разнокалиберные хрипы. Каков ваш диагноз и тактика лечения?

Эталон ответа: Диагноз: Артериальная гипертензия 3 степени, риск 4, криз, осложненный отеком легких

Тактика лечения:

- создание возвышенного изголовья (уменьшить объем циркулирующей крови),

- оксигенотерапия через спиртовый раствор или антифомсилан (пеногаситель),

- в/в капельное введение инфузионных нитратов (изокет, перлинганит или нитро 1% с целью снижения АД и уменьшения гемодинамической нагрузки на сердце),

- в/в струйно лазикс 40-60 мг (уменьшение легочной гипертензии, дегидратация легких),

- в/в морфий 1% или промедол на физ.растворе (угнетение дыхательного центра седация)

*Классификация и критерии стратификации риска при артериальной гипертензии.

Эталон ответа: Современная классификация и стратификация АГ

*при наличии сахарного диабета ставится очень высокий риск независимо от степени повышения АД, изменений органов мишеней и наличия ассоциированных заболеваний, т.к. развитие их ожидается в очень короткие сроки

*Клинические признаки и принципы терапии при хронической сердечной недостаточности.

Эталон ответа:

Клинические симптомы ХСН:

Одышка является четким критерием нарушения кровообращения в малом круге кровообращения, ее динамика соответствует состоянию сократительной функции сердца.

Больных может беспокоить кашель – сухой или с выделением небольшого количества слизистой мокроты, иногда с примесью крови (кровохарканье), также являющийся проявлением застойных явлений в малом круге.

При появлении застойных явлений в большом круге кровообращения отмечаются жалобы на уменьшение выделения мочи (олигурия) или преимущественное ее выделение ночью (никтурия),тяжесть в области правого подреберья обусловливается застойными явлениями в печени, ее постепенным увеличением. При быстром увеличении печени возможны достаточно интенсивные боли в правом подреберье.

Застойные явления в большом круге кровообращения вызывают нарушения функции желудочно-кишечного тракта, что проявляется в снижении аппетита, тошноте, рвоте, метеоризме, склонности к запорам.

В связи с нарушением кровообращения рано изменяется функциональное состояние ЦНС: характерны быстрая умственная утомляемость, повышенная раздражительность, расстройство сна, депрессивное состояние.

При объективном осмотре одним из признаков сердечной недостаточности - цианоз: синюшная окраска слизистых оболочек и кожи, при прогрессировании ХНК и усиления застойных явлений в печени нарушаются ее функции и структура, что может обусловить присоединение к цианозу желтушного оттенка.

Важный симптом ХНК - отеки. Задержка жидкости вначале может быть скрытой и выражаться лишь в быстром увеличении массы тела больного и уменьшении выделения мочи. Видимые отеки появляются сначала на стопах и голенях, а затем могут развиваться более распространенные отеки подкожной клетчатки и появляется водянка полостей: асцит, гидроторакс, гидроперикард.

При исследовании органов дыхания во время аускультации определяются «застойные» хрипы (преимущественно в нижних отделах, мелкопузырчатые, влажные, незвонкие) и жесткое дыхание.

Со стороны сердечно-сосудистой системы независимо от этиологии ХНК определяется ряд симптомов, обусловленных снижением сократительной функции миокарда. К ним относятся увеличение сердца (вследствии миогенной дилатации), иногда весьма значительное (так называемое cor bovinum), глухость сердечных тонов, особенно 1 тона, ритм галопа, тахикардия. Появляются систолические шумы относительной недостаточности митрального и (или) трехстворчатого клапана. Систолическое давление снижается, а диастолическое незначительно повышается. В ряде случаев развивается «застойная» артериальная гипертензия, снижающаяся по мере ликвидации симптомов ХНК.

Застойные явления в большом круге кровообращения проявляются так же набуханием яремных вен, они в еще большей степени набухают при горизонтальном положении больного (вследствии большого притока крови к сердцу).

При исследовании органов пищеварения обнаруживается увеличенная слегка болезненная печень, которая со временем становится более плотной и безболезненной.

По мере течения ХНК наблюдается прогрессирующее снижение массы тела больного – развивается так называемая сердечная кахексия, больной как бы «высыхает». Бросается в глаза резкая атрофия мышц конечностей в сочетании со значительно увеличенным животом (асцит). Развиваются трофические изменения кожи в виде ее истончения, сухости, появление пигментации на голенях.

Принципы лечения:

1.Снижение механической нагрузки на сердце (физический отдых, назначение периферических вазодилятаторов, стабилизация АД и сердечного ритма)

2.Уменьшение солевой и объемной нагрузки (низкосолевая диета, ограничение потребления жидкости, диуретическая терапия, механическое удаление избытка жидкости -торакоцентез, изолированная фильтрация)

3.Инактивация гормональных влияний на миокард, сосуды, почки (назначение ингибиторов АПФ, бета-блокаторов, антагонистов альдостерона).

4.Инотропная поддержка миокарда (сердечные гликозиды, негликозидные инотропные средства, имплантация кардиостимуляторов).

Дата добавления: 2015-10-19 | Просмотры: 277 | Нарушение авторских прав