АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Етіологія та патогенез.

1. Енкефаліни – ендогенні опіоідні пептиди

- регулюють відчуття голоду і апетиту

- впливають на моторну і секреторну активність кишечнику

2. Холецистокінин, мотилін - вазоактивні інтестинальні поліпептиди

- впливають на моторну функцію кишечнику

3. Порушення режиму и ритму харчування

- відмова від повноцінного сніданку, поспішність в прийманні їжі приводить до пригнічення нормального шлунково - кишкового рефлексу, як наслідок закреп.

4. Нераціональне харчування (зловживання їжею, збагаченою вуглеводами, обмеження рослинної клітковини, дефіцит рідини приводить до розвитку мальдигестії і як наслідок послаблення перистальтики кишечнику

5. Стрес. Внаслідок впливу стресу відбувається холінергічна стимуляція системи „головний мозок – кишка”, в подальшому відбувається гіперреакція кишечнику і мозку

6. Психоневрологічні синдроми

- депресія

- істерично-агресивні реакції

- відчуття страху

- іпохондричні прояви

Класифікація:

Клінічні форми СПК

І. Варіант, що протікає з діареєю - рідкі жовті випорожнення, іноді з домішкою слизу і залишків неперетравленої їжі 2 - 4 рази на добу, частіше вранці (діарея – „будильник”), після сніданку, особливо при емоційній напрузі та неспокої („медвежа хвороба”), відсутність діареї вночі, імперативні позиви на дефекацію.

ІІ. Варіант, що протікає переважно із закрепом - затримка випорожнення до 1-2 разів на тиждень, іноді регулярний, але з тривалою натугою, відчуття неповного спорожнення кишечнику, зміна форми і характеру випорожнення: тверді, сухі, типу «овечого», стрічкоподібний.

ІІІ. Варіант, що протікає з болем у животі і метеоризмом – гострий чи тупий, біль, що розпирає, виникає перед актом дефекації і зникає після акту дефекації.

Діагностика:

клінічний аналіз крові - у межах вікової норми; клінічний аналіз сечі без особливостей;

копрологічне дослідження: можливеі кашкоподібне чи рідке випорожнення з першою щільною порцією, наявність слизу;

ректороманоскопія (колоноскопія): біль при інсуфляції повітрям, можливе посилення судинного рисунка слизової, обкладення слизом, високі ригідні складки фізіологічні сфінктери з підвищеним тонусом;

ірігографія: скидання контрасту і поява симптому «шнура»;

манометрія: при балонному розтягуванні прямої кишки більш високі показники тиску;

Характеристика лікувальних заходів.

Режим дня: розумне чергування праці, відпочинку, прогулянок, фізичного навантаження, достатнього сну, по можливості - корекція психотравмуючих ситуацій.

Дієта: спеціальної дієти немає. Рекомендується насамперед регулярний (5 — 6 разів на день) прийом їжі, невеликими порціями. Виключаються продукти, що погано переносяться або які сприяють газоутворенню (тваринні жири, цитрусові, шоколад, горох, квасоля, сочевиця, капуста, молоко, чорний хліб, газовані напої, квас, виноград, ізюм). При діареї обмежуються продукти, що містять лактозу і фруктозу (у випадку їх нестерпностіі); при запорах рекомендується прийом нерафінованих продуктів, достатньої кількості баластових речовин у харчовому раціоні (хліб з борошна грубого помелу, з додаванням висівок, овочів, фруктів), а також з урахуванням їх нестерпності.

Психорефлексотерапія, антидепресанти: амітриптилін, меліпрамін, опіпрамол, прамолан.

Для варіанта, що протікає переважно з діареєю:

а) похідні фенілпіперидину: лоперамід (імодіум); ентеробене, лопедіум

б)ентеросорбенти (смекта, поліфепан, мукофальк).

Для варіанта, що протікає із запорами:

а) препарати, що нормалізують перистальтику кишечнику (прокінетики) - мотиліум;

б) проносні, що мають гідрофільний ефект: ламінарид, натуролакс, мукофальк, форлакс, суха морська капуста, дульколакс.

Для варіанта, що протікає з болями в животі:

а) спазмолітики (но-шпа, дицетел, нікошпан, спазмомен, мебеверин, колофак

б) холінолітики: ріабал, бускопан, метацин, платифілін.

Антибактеріальна терапія - при наявності гнійних інфекційних осередків позакишкової локалізації, токсикозу, діарейного синдрому — здійснюється на фоні раннього (3 - 5-й день) призначення біфідумбактерину форте, тривалість антибактеріальної терапії -5 -7 днів.

Препаратами вибору є: ерсефурил, фуразолідон, еритроміцин, кларитроміцин, метранідазол.

Диспансерний нагляд - 3 роки позаприступного періоду. Огляд дитячим гастроентерологом — 2 рази на рік; педіатром — 1 раз на З місяці; отоларингологом, стоматологом, хірургом — 1 раз на рік.

Протирецидивне лікування: 2 рази на рік.

Обсяг контрольно-діагностичних обстежень: клінічний аналіз крові та сечі - 2 рази на рік; копрограма - 2 рази на рік; аналіз калу на яйця глистів та найпростіші - 2 рази на рік, ректороманоскопія — 1 раз на рік.

Санаторно-курортне лікування: води малої та середньої мінералізації для питного лікування, кишкового промивання, мікроклізм. Рекомендуються курорти Трускавця, Миргорода, Закарпатської групи курортів.

Органічні захворювання кишечнику.

Неспецифічний виразковий коліт (НВК) -хронічне аутоімунне захворювання, яке характеризується рецидивуючим перебігом із періодами гемоколіту, патоморфологічним розвитком запально-дистрофічного ураження слизової, підслизової й м’язової оболонки товстої кишки, гіперплазії лімфоїдної тканини, формуванням позакишкових проявів хвороби й ускладнень місцевого й системного характеру. При НВК відмічається тотальне ураження товстої кишки – від прямої кишки до клапану Герлаха сліпої кишки.

Етіологія і патогенез. В основі розвитку патогенетичних механізмів запально-деструктивних процесів у товстій кишці при НВК лежать генетичні фактори, фактори зовнішнього середовища, інфекційні агенти.

Фактори зовнішнього середовища, а саме емоційні навантаження, стреси, були положенні в основу нейрогенно-імунної теорії патогенезу НВК. Згідно цієї теорії, стимуляція аденогіпофізу супроводжується гіперсекрецією АКТГ і гормонів кори надниркової залози, і призводить до порушення перистальтики, і кровообігу в товстій кишці.

На теперішній час, завдяки відкриттю й вивченню фізіологічної ролі цитокінів значно розширилася уява про патофізіологію запального процесу при НВК. У реалізації запально-деструктивних процесів у товстій кишці приймають участь цитокіни макрофагального походження, а саме фактор некрозу опухолі (ФНО-α), який стимулює синтез медіаторів запалення – ІФ-γ, Л-1, ІЛ-6. З підвищенням їхнього рівня пов’язують такі клініко-параклінічні ознаки як лихоманка, ендотоксемія, лейкоцитоз, синтез гострофазових показників, ступінь запально-деструктивного процесу в товстій кишці.

У літературі приводиться багато даних про участь аутоімунних процесів у патогенезі НВК. Відомо, що імунна система організму має механізми, які запобігають розвитку аутоімунних реакцій. При НВК відбувається порушення взаємодії імуннокомпітентних клітин і механізмів регуляції їхньої активності, що призводить до активації комплементу з утворенням імунних циркулюючих комплексів, продукції аутоантитіл: антимітохондріальних, антимікросомальних, антинуклеарних, ауто антитіла до епітеліальних клітин слизової оболонки товстої й тонкої кишки, печінки, селезінки.

Враховуючі дані літератури про те, що віруси (грипу В, парагрипу, краснухи, аденовіруси) є найбільш розповсюдженими індукторами аутоімунних реакцій, сприяють сенсибілізації до різних алергенів (харчових, бактеріальних), порушенню механізмів Т-лімфоцитарної імунорегуляції, не можна виключити, що в розвитку НВК певне значення має персистенція вірусних антигенів.

Класифікація (проект робочої класифікації за даним відділення гастроентерології Інституту педіатрії, акушерства й гінекології АМН України, 2004 рік)

І Клінічні форми захворювання

1.Легка

2.Середньотяжка

3. Тяжка

ІІ. Перебіг захворювання:

1.Гострий

2. Хронічний:

а) рецидивуючий

б) безперервно- рецидивуючий

ІІІ. Стадії захворювання

1. Активна стадія – період розгорнутих клінічних проявів

2. Період зворотного розвитку хвороби

3. Клінічна ремісія

4. Повна клініко-лабораторна ремісія

ІV. Рівень поширеності запального процесу

1. 1-а ступінь

2. 2-а ступінь

3. 3-я ступінь

VІ. Ускладнення:

1. Місцеві: перфорація, кишкова кровотеча, стріктура товстої кишки, анальні тріщини, енкопрез

2. Системні: ураження печінки, увеіт, узлувата ерітема, стоматит.

Клініка. Скарги: приступоподібний біль у нижній частині живота, частіше перед актом дефекації, гемоколіт, тенезми, спазми, прояви інтоксикації, відставання у фізичному і статевому розвитку. Інтенсивність скарг залежить від форми захворювання (легка, середньотяжка, тяжка).

Об'єктивно: виражені риси неспецифічної інтоксикації і хронічної анемізації, при пальпації живота — біль по ходу товстої кишки (з максимальною виразністю за локалізацією процесу), спазмовані петлі кишечнику, збільшена щільна печінка, можлива спленомегалія, випорожнення прискорене, розріджене, з макроскопічною кров'ю, слизом і (чи) гноєм (частота дефекації — за формою захворювання).

Діагностика:

клінічний аналіз крові: анемія, нейтрофільний зі зрушенням уліво лейкоцитоз, прискорена ШОЕ;

клінічний аналіз сечі: можливі лейкоцитурія, циліндрурія, гематурія при системному ураженні нирок;

біохімічне дослідження крові: гіпопротеїнемія, гіпоальбумінемія, зниження рівня С-реактивного білка, зниження заліза й електролітів крові;

імунограма: зниження рівня імуноглобулінів класу О, підвищення рівня В- і Т-лімфоцитів, підвищений вміст ЦІК;

копрограма: позитивна реакція Трібуле з хлороцтовою і трихлороцтовою кислотами, слиз, лейкоцити, еритроцити;

ендоскопічне дослідження:

легка форма: помірний набряк і гіперемія слизової, змазаність судинного рисунка, помірні контактні кровотечі;

середньоважка форма: виражені набряк і гіперемія слизової, відсутність судинного рисунка, зернистість слизової, виражені контактні кровотечі, окремі ерозії та ерозивні поля під фібрином, мікроабсцеси;

важка форма: різко виражений набряк і гіперемія слизової, відсутність судинного рисунка, дифузійні контактні кровотечі, суцільні ерозивні поля, покриті фібрином і гноєм, виразки, псевдополіпи, вільні кров і гній у просвіті;

морфологічне дослідження: дистрофічні й атрофічні зміни поверхневого епітелію з ділянками виразок

ірігографія: прискорення заповнення ураженої ділянки, часто з болючими відчуттями, порушення гаустрального рисунка (асиметрія, деформація, до повного зникнення), укорочення кишки і зміщення (згладжування) природних вигинів, зазубреність контурів, синдром двоконтурності кишки; після спорожнення — стовщення складок, їх подовжній напрямок («причесаний рельєф»), комірковий рисунок, у місцях ерозій і виразок - скупчення барієвої суспензії.

Характеристика лікувальних заходів.

1. Дієта з виключенням таких продуктів: молоко, усі молочні продукти (крім вершкового масла), крупи (вівсянка, пшоно, ячна, перлова), житній хліб, свіжі хлібобулочні вироби, пироги, млинці та інше, цукерки, свіжі овочі і фрукти (особливо томати, апельсини, мандарини, персики, садова полуниця, малина, виноград, кавун) та інші продукти при індивідуальній нестерпності. Дієта повинна бути збагачена тваринними білками (нежирні сорти риби, м'яса, курка).

2. Медикаментозна терапія.

А. Базисна терапія: похідні 5-аміносаліцилової кислоти: салазосульфаніламіди - сульфасалазин, салазопіридазин (салазодин), салазодиметоксин, белсалазін, салозінал, пентаса. Максимальну дозу призначають до появи ефекту, далі знижують на 1/3 від початкової на термін 2-3 тижні, далі ще на 1/3 від початкової дози і як підтримуючу зберігають від 2 — 3 до 6 місяців;

б) глюкокортикоїди: преднізолон, метилпреднізолон максимальна доза - 1 — 1,5 г на кг/маси на добу до одержання терапевтичного ефекту, далі доза знижується щотижня на 2,5 г; підтримуюча доза -2,5 — 5 г протягом 1 місяця.

Показання до призначення глюкокортикоїдів:го стрий перебіг НВК; важкі небезпечні для життя форми; мала успішність двотижневого курсу терапії препаратами 5-АСК; непереносимість препаратів 5-АСК; системні (позакишкові) прояви НВК.

Б. Симптоматична терапія: антидіарейні препарати: адсорбенти: смекта, ентеросгель, поліфепан, неоінтестопан; антихолінергічні препарати: реасек, імодіум; еубіотики: ентеросептол, інтестопан, ентеросидив; спазмолітики:

но-шпа, галідор, нікошпан, дицетел, мебеверин, бускопан, спазмомен; седативна терапія (транквілізатори, нейролептики) за показаннями; анаболічні гормони: нерабол, ретаболіл у період стихання запального процесу; цитостатики: азатіоприн, метотрексат (за схемою)) призначаються при відсутності ефективності протягом 1 тижня при проведенні гормональної терапії; ферментні препарати, що не містять жовчних кислот: панкреатин, креон, лікреаза та інші, дозування індивідуальне; антибактеріальна терапія — при приєднанні вторинної інфекції чи загостренні осередків хронічної інфекції. Хірургічне лікування - тотальна колонектомія. Показаннями до хірургічного лікування є: важкий коліт у дітей 1-го року життя; важкий і середньоважкий коліт при відсутності ефекту від базисної медикаментозної терапії; ускладнення НВК; блискавичний перебіг НВК.

Диспансерний нагляд — довічно. Огляд дитячим гастроентерологом та дитячим хірургом — 2 рази на рік; педіатром — щомісячно (перші 3 місяці після виписки із стаціонару, далі — кожні 3 місяці); отоларингологом, стоматологом, хірургом — 1 раз на рік; іншими спеціалістами — за вимогами.

Протирецидивне лікування: 2 рази на рік в умовах стаціонару.

Санаторно-курортне лікування — протипоказане.

Хвороба Крона (ХК) - хронічне неспецифічне гранульоматозне ураження шлунково-кишкового тракту.

Етіологія захворювання не відома. В патогенезі особливе значення приділяється генетично детермінованим аномаліям функції нейтрофільних фагоцитів, які при хворобі Крона мають низьку фагоцитарну активність. Встановлений зв‘язок захворювання з генетично обумовленим маркером – антиген головного комплексу HLA, який специфічний і має зв'язок з кишечним епітелієм. Всі ці зміни лежать в основі аутоімуного розвитку захворювання.

Характерним для ХК є ураження різних відділів шлунково-кишкового тракту (термінальний відділ тонкої кишки, товста кишка, шлунок, дванадцятипала кишка, стравохід, ротова порожнина). Клінічні прояви захворювання залежать від локалізації патологічного процесу.

Сегментарний ілеїт: біль приступоподібний, сильний, після їжі, може бути ниючим, постійним; локалізація залежить від місця найбільшого ураження; відчуття переливання, гурчання, здуття живота, діарея (напіврідке кашкоподібне випорожнення до 10 разів на добу з домішками слизу, гною, крові); пальпаторно: гурчання, біль навколо пупка, шум плескання, болісний щільний відділ кишки.

Гранульоматозний коліт: біль приступоподібний, сильний, може бути постійним; посилюється під час ходи, після їжі та перед актом дефекації; прояви кишкової диспепсії, порушення випорожнення (напіврідке кашкоподібне до 10- 12 разів на добу з домішками слизу, гною, крові), тенезми, позиви до дефекації вночі; пальпаторно: біль у місці ураження, може бути пухлиноподібне утворення (при наявності міжкишкових зрощувань).

Ураження інших відділів ШКТ: афтозні виразки слизової оболонки ротової порожнини, язика, стравоходу, гранульоматозний гастрит чи дуоденіт.

Незалежно від локалізації патологічного процесу у ШКТ при ХК мають місце патологічні зміни з боку суглобів, шкіри, органів зору,

печінки, а також загальні порушення: гарячка (від субфебрилітету до гектичної температури), зниження маси тіла, ознаки анемії, полігіповітамінозу, електролітної недостатності та гіпопротеїнемічних набряків.

Ускладнення: свіщі (міжкишкові, промежинні та ін.), періанальні ураження, зрошувальний процес з утворенням міжкишкових конгломератів, стенози кишечнику, обтураційна непрохідність, перфорація кишки, кишкова кровотеча, токсичний мегаколон, амілоїдоз.

Діагностика:

клінічний аналіз крові: анемія, лейкоцитоз, прискорена ШОЕ;

біохімічне дослідження крові: підвищення гострофазових показників під час загострення ХК, диспротеїнемія (гіпоальбумінемія, гіпер-альфа-2-глобулінемія), зниження рівня К, Ре, фолієвої кислоти;

копрограма: стеаторея, позитивна проба Трібуле (з хлор- та трихлороцтовою кислотами), позитивна проба Грегерсена, дисбіотичні зміни мікрофлори кишечнику;

Рентгенологічне обстеження органів черевної порожнини. Залежно від фази захворювання виділяють нестенотичні (на початку) та стенотичні ознаки. Нестенотичні ознаки мають переривчастий вигляд, характеризуються ригідністю уражених ділянок, мозаїчністю зображення за рахунок набряку, лінійних виразок, свищових ходів, проникнення контрасту за межі стінки кишки у вигляді кишені або бахроми. Надалі з'являються стенотичні ознаки: знижується або повністю зникає контрактильна здатність кишки, уповільнюється евакуація барію, має місце нерівномірне звуження просвіту кишки до стану «шнурка», одночасно над зоною звуження спостерігається значне її розширення;

ендоскопічне дослідження: картина поліморфна і залежить від ендоскопічної фази захворювання (інфільтрації, тріщини, рубцювання). За пребігом процес може бути локальним і дифузним.

Фаза інфільтрації: ураження глибоких шарів стінки (звуження просвіту, набряк слизової, судинний рисунок визначається тільки крупними судинами, можуть бути невеликі афтозні дефекти).

Фаза тріщини (деструктивна): великі виразкові дефекти у вигляді поздовжніх тріщин, які мають напрямок уздовж або впоперек кишки, рельєф у вигляді «бруківки».

Фаза рубцювання: рубцеві стенози, які обумовлюють кишкову непрохідність;

морфологічне дослідження біоптату: наявність гранульом туберкулоїдного та сарко'щного типів.

Характеристика лікувальних заходів: аналогічно лікуванню НВК.

Диспансерний нагляд: аналогічно нагляду при НВК.

Лактазна недостатність (ЛН) - вроджений або придбаний стан, який характеризується зниженням активності ферменту лактази, що розщеплює молочний цукор лактозу в тонкій кишці.

В основі захворювання лежать порушення розщеплення і всмоктування вуглеводів. У здоровому організмі дисахариди, які надходять в кишечник розщеплюються до моносахаридів відповідними ферментами, що локалізовані у зоні глікокалікса на мембранах ентероцитів. Спадкові дефекти в системі дисахаридаз кишечника приводять до порушень гідролізу на рівні мембранного травлення.

Класифікація:

І. Первинна ЛН

- вроджена (генетично обумовлена, сімейна) ЛН

- транзиторна ЛН недоношених і незрілих до моменту народження дітей

- ЛН дорослого типу (конституційна ЛН)

ІІ. Вторинна ЛН

Клініка

Початок захворювання з перших місяців життя. Клінічні прояви захворювання з'являються чи підсилюються після вживання молока. Основні прояви: посилення перистальтики кишечнику, блювота, метеоризм, "бродильна" діарея: часті, рідкі, жовті, піністі з кислим запахом випорожнення, дистрофія, біль у животі, що підсилюється після прийому молока,

Діагностика:

- клінічний аналіз крові — можливий тромбоцитоз;

- клінічний аналіз сечі: можливі протеїнурія, лейкоцитурія, цилінд-рурія;

- біохімічне дослідження крові: підвищення рівня холестерину, АлАТ, АсАТ;

- біохімічне дослідження сечі: лактозурія, гіпераміноацидурія;

- визначення загального вмісту вуглеводів у випорожненнях:

діти перших 2 тижнів життя – 1% без клінічних проявів

діти з 2 тижнів до 6 місяців – 0,5 -0,6%

діти з 6 до 12 місяців – 0,25%

діти старші 1 року – відсутні

- копрограма: кисла реакція калу (рН < 5,5);

- генетичне дослідження: для первинної ЛН характерна наявність генів С/Т -13910 і С/Т – 22018, які розташовані на хромосомі 2q21

- дихальний тест: підвищення концентрації міченого 14С вуглекислого газу у видихуваному повітрі до й після навантаження лактозою

- визначення активності лактази в біоптатах слизової оболонки тонкої кишки (експрес-тест)

провокаційний тест: погіршення стану дитини (поява діареї) після уведення лактози на фоні поліпшення на безлактозній дієті.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 740 | Нарушение авторских прав