АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Схема описания рентгенограммы

1. Методика, область исследования.

2. Проекции снимков.

3. Положение, размеры, форма, контуры наружной поверхности кортикального слоя, костная структура суставных концов костей.

4. Состояние рентгеновской суставной щели.

5. Соотношение суставных поверхностей, состояние субхондральных слоев костей.

6. Ядра окостенения и ростковые зоны у детей.

7. Состояние мягких тканей, которые окружают сустав.

8. Клинико-рентгенологический вывод.

Признаки синдрома воспалительного|вспыльчивого,зажигательного,пылкого| заболевания костей:

1. Очаг деструкции костной ткани.

2. Костные секвестры.

3. Периоститы не злокачественные (линейный, полосатый, бахромчатый|, гребневидный|, кружевной|).

4. Остеопороз.

5. Остеосклероз.

Синдром воспалительного|вспыльчивого,зажигательного,пылкого| заболевания суставов: сужение рентгеновской суставной щели, разрушение запирательной|замыкающей,заключающей,защелкивающей| костной пластинки, остеонекроз и деструкция суставных концов костей.

Признаки синдрома опухоли костей:

- Доброкачественные опухоли: форма опухоли правильная, контуры четкие, окружающая костная ткань не разрушена и часто образует ограничительную склеротическую полоску,|или| правильно распределены очаги обызвествления | (хондромы) или абсолютно|совершенно| бесструктурный дефект (фиброма, хондрома), или|или| имеет правильную костную структуру (остеохондрома|, остеома, гемангиома);

- Вздутие.

- Злокачественные опухоли: деструкция (полное исчезновение костной ткани), бластоматозный| рост, "козырьковый|" или "игольчатый" периостит, отсутствие секвестров;

Признаки синдрома дегенеративно-дистрофического заболевания суставов:

- сужение рентгеновской суставной щели;

- утолщение запирательнойей|замыкающей,заключающей,защелкивающей| костной пластинки суставных концов костей;

- остеосклероз субхондральных| слоев костной ткани, особенно|в особенности| в наиболее физически нагружаемых участках;

- костные разрастания по краям суставных поверхностей;

- деформация суставных поверхностей;

- кистовидные| образования возле суставных поверхностей.

Признаки синдрома травматического повреждения костей и суставов (переломы, вывихи): линия перелома, смещение костных обломков, деформация коркового слоя, дезориентация костной структуры, деформация зоны роста.

Воспалительные|вспыльчивые,зажигательные,пылкие| заболевания костей и суставов.

ТУБЕРКУЛЕЗ КОСТЕЙ (туберкулезный остит) И СУСТАВОВ (первично-костная и первично-синовиальная| форма).

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ОСТИТ: очаг деструкции 1.2-2.5 см в эпиметафизе|, контуры очага всегда съедены или зазубрены, в центре - губчатый секвестр в виде "кусочка тающего сахара", остеопороз (очаговый|, регионарный), отсутствие периостита, в детском возрасте возможна атрофия кости.

ТУБЕРКУЛЕЗ СУСТАВОВ составляет|складывает,сдает| 20% всех туберкулезных поражений костей.

ПЕРВИЧНО-КОСТНАЯ ФОРМА протекает в три фазы: 1) преартритическая| фаза соответствует туберкулезному оститу; 2) артритическая| фаза - процесс переходит с|с| костной ткани на мягкотканные| и хрящевые элементы сустава, быстро распространяется, вызывает острую экссудативную реакцию и разрастание грануляционной ткани, разрушения суставных хрящей и суставных поверхностей эпифизов|. После некоторого |некоего| расширения возникает сужение рентгенологической суставной щели и регионарный остеопороз; деструктивный процесс вызывает значительные деформации суставных поверхностей кости, в результате чего теряется их конгруэнтность|, а при более распространенных разрушениях наступают т.наз|. деструктивные| вывихи; 3) постартритическая фаза завершается фиброзным анкилозом.

1 2 3

Рис.11. 1 - туберкулезный остит; 2 – артритическая| фаза; 3 - постартритическая| фаза (фиброзный анкилоз).

Рентгенологическая картина ПЕРВИЧНО-СИНОВИАЛЬНОЙ| формы в ранних стадиях соответствует картине водянки сустава (расширение суставной щели, регионарный остеопороз костей, которые образуют сустав, и утолщение суставной капсулы). Впоследствии через|из-за| 1-2 месяца|луну| в местах прикрепления капсулы становятся|стают| заметными небольшие краевые дефекты неправильной, округлой или овальной формы. Исчезает тонкий кортикальный слой и трабекулы| губчатого вещества частично|отчасти| или полностью рассасываются. Разрушение хрящей отображается на снимках сужением рентгеновской суставной щели. Стадии развития костного туберкулеза по КОРНЕВУ| П.Г.: 1 - начало, II - разгар, Ш - утихание процесса.

1 2

Рис..12. Первично-синовиальная форма туберкулеза суставов: 1 – водянка суставов; 2 – разрушение суставных хрящей и суставных концов костей.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ТУБЕРКУЛЕЗНОГО СПОНДИЛИТА:

1) снижение высоты межпозвонкового диска;

2) снижение высоты тела позвонка (признак патологической компрессии);

3) деструкция тела позвонка в виде отдельного очага|, чаще в виде краевого дефекта в сочетании с деструкцией диска;

4) деформация позвоночника|хребта| с образованием горба|холма| – углового кифоза;|

5) тени натечного абсцесса (наблюдаются в 80-90% случаев при поражении грудного отдела позвоночника|хребта|).

1 2 3

Рис..13. Поясничный| отдел позвоночника|хребта|: 1 – норма; 2,3 – туберкулезный спондилит.

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОКСИТ. Это обычно первично-костное заболевание - первичный туберкулезный очаг возникает чаще (64%) в костях вертлужной| впадины|. В результате|вследствие| прорыва процесса в сустав возникает разрушение суставных хрящей, синовиальной| оболочки, суставной сумки, впоследствии процесс переходит на другую кость. Возможны дистензионные| вывихи| при острых процессах, в результате|вследствие| растяжения| суставной сумки большим|великим| количеством выпота|потоотделения|; при значительных разрушениях суставных концов костей наблюдаются деструктивные вывихи. При благоприятном течении и своевременном лечении процесс может закончиться некоторой|некоей| деформацией суставных поверхностей с сохранением|сохранностью| функции сустава; при выраженных деструкциях суставных поверхностей процесс заканчивается внутривертельным| псевдоартрозом или фиброзным анкилозом, или деструктивным вывихом. Рентгеновские признаки: регионарный остеопороз, уплотнение суставной сумки, очаг деструкции в костях сустава.

Рис.14. Туберкулезный коксит.

Spina ventosa tuberculosa - туберкулез диафизов| трубчатых костей. Рентгенологические признаки: деформация (утолщение), деструкция, секвестр в виде “кусочка тающего сахара”, периоститы|. Завершение: исчезновение деструкции и периостита.

ОСТЕОМИЕЛИТ| - гнойное заболевание костей, обычно стафилококковой этиологии. Различают острый гематогенный|, огнестрельный, первично-хронический и вторично-хронический остеомиелит|. Частота поражения: бедренная кость - 46%, большеберцовая| кость - 42%, плечевая кость - 10%, другие кости - 3%.

Обычная форма остеомиелита| протекает в 4 фазы: І - фаза острого воспаления|зажигания| костного мозга - флегмона, II - прорыв процесса под надкостницу и образование поднадкостничного| абсцесса; Ш – некроз кости; ІV - фаза секвестрации и репарации. Рентгеновские признаки определяются|проявляются| на 12-16 день заболевания: очаг деструкции в метадиафизе,| окруженный остеосклерозом, в центре секвестр (кортикальный|, центральный, проникающий, тотальный), вдоль длинника| кости линейный, бахромчатый| периостит. Огнестрельный остеомиелит| является следствием развития гнойной инфекции при огнестрельных переломах.

1 2 3 4

Рис..15. 1 – виды секвестров; 2 – острый остеомиелит|; 3 – хронический остеомиелит|; 4 – огнестрельный остеомиелит|.

Вторично-хронический остеомиелит| - следствие острого гематогенного| остеомиелита|, характеризуется выраженным костеобразованием в виде обширных участков остеосклероза, окруженных участками разреженной или нормальной костной ткани, секвестрами, расположенными в полостях со склерозированными| контурами, периоститами| (кружевной|, гребневидный|, полосатый).

АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ. Эпифизарный остеомиелит| встречается в 72% случаев в возрасте до 2 лет и вызывается стрепто-|, стафило| - и пневмококками. Процесс чаще локализуется в эпифизе| бедра, протекает остро. Эпифиз полностью разрушается, возникает нагноение сустава, прорыв гнойника с образованием свища|. На рентгенограмме бедренная кость деформирована, отсутствуют эпифиз| и часть метафиза|; вертлужная| впадина сглажена, бедренная кость в состоянии вывиха кверху и сочленяется с подвздошной костью. Вертлужная впадина в процесс не втягивается.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПЕРВИЧНО-СКЛЕРОЗИРУЮЩИЙ| ОСТЕОМИЕЛИТ| ГАРРЕ|: начало первично-хроническое, появляется отек в мягких тканях (инфильтрация мышц), ограничение подвижности в соседних суставах. Рентгенологически: остеосклероз, эбурнеация| (деструктивных очагов, полостей, секвестров нет) и гиперостоз|.

Рис..16. Первично-склерозирующий остеомиелит| Гарре.

АБСЦЕСС БРОДИ: поражаются метафизы| больших|великих| трубчатых костей (б/берцовая кость - 80%) в детском или юношеском возрасте. Рентгенологически: полость диаметром 2-3 см с четким контуром, часто окруженная остеосклерозом; секвестр и периостит отсутствуют.

Рис..17. Абсцесс Броди.

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ преимущественно поражает мелкие суставы кистей и стоп. Рентгенологически: остеопороз, утолщение отдельных трабекул|, утолщение суставной сумки, сужения суставных щелей. На боковых краях костных поверхностей -| краевые разрастания. В эпифизарных| концах костей -| кистовидные| просветления|. На краях эпифизов| костные разрастания в виде заостренных краев. Иногда блюдцеобразные| вдавления в центре суставной впадины|, в которую|какую| входит суставная головка.

Рис..18. Ревматоидный артрит.

СИФИЛИТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОСТЕЙ. При раннем врожденном сифилисе встречаются| его следующие формы:

1. Остеохондрит - это системное сифилитическое поражение скелета в зонах энхондрального| окостенения. Рентгенологически различают 3 стадии изменений|смен|: І стадия - расширение зоны предыдущего|предварительного| обызвествления|; II - светлая полоса между линией зоны обызвествления| и костью (развитие грануляционной ткани); ІІІ - выраженные деструктивные изменения|смены|, край кости зубчатый, рваный, возможны патологические переломы.

Рис..19. Сифилитический остеохондрит|.

2. Периоститы: периостальные изменения|смены| (наслоения) располагаются неравномерно относительно|в отношении,касательно| сторон кости: на вогнутых сторонах наблюдаются более мощные тени наслоений. Оссифицирующие периоститы| (множественные, симметрично расположенные, часто системные являются типичным|типовым| проявлением раннего врожденного сифилиса).

3. Гумозные поражения могут быть врожденные и приобретенные. Рентгенологически выявляются|проявляются| в периосте| или эндосте| деструктивные изменения|смены| в виде овальных или округлых очагов просветления.

Рис..20. Гумозный сифилис.

4. Фалангиты. Поражение коротких трубчатых| костей, которое выявляется|проявляются| в виде оститов|, остеомиелитов|, периоститов|, остеохондритов|. Рентгенологически чаще определяются периостальные наслоения и склерозирование| костной структуры.

Поражение костей при позднем врожденном сифилисе наблюдается в 1-2 и даже 4-5 лет и в более позднем возрасте. Определяется|проявляется| в виде множественных периоститов| и оститов|. Наблюдается деформация костей (например: т. наз|. саблевидные голени).

Остеоартропатии при коллагенозах поражают симметричные, в основном мелкие суставы кистей та стоп, возникает их деформация и мышечная атрофия.

Остеоартропатия при коллагенозахпротекает в три фазы:

1) Фаза синовиита: расширение рентгеновской суставной щели, подвывихи или вывихи, увеличение объема мягких тканей. Выпот в сустав можно диагностировать раньше с помощью УЗ и МРТ исследований, чем на рентгенограмме.

2) Остеолитическая фаза: рассасывание суставных концов с постепенной облитерацией костно-мозгового канала, возможно формирование неоартроза.

3) Остеобластическая фаза: резко выражены костные остеофиты на остатках инконгруэнтных суставных концах костей.

Асептические артрозо-артриты возникают при: нарушении обмена веществ (при подагре), экзогенных и эндогенных интоксикациях, кровоизлияниях в сустав (при гемофилии).

Рентгенологически: деформация суставов, снижение рентгеновской суставной щели, субхондральный склероз, краевые костные разрастания. При подагре возникают множественные 3-5 мм в диаметре костные дефекты (тофусы). Со временем формируются тяжелые формы деформирующих артрозов.

ОПУХОЛИ КОСТЕЙ.

Различают злокачественные и доброкачественные опухоли костей.

Доброкачественный рост: правильная форма опухоли, правильный ее структурный рисунок, признаки медленного роста, резко очерченные контуры, четкая отграниченность|отграниченность| от нормальной кости.

Признаки злокачественного роста: неправильная форма опухоли, разрушение костной ткани с образованием дефекта, бластоматозный| рост, игольчатый или козырьковый| периостит.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ КОСТЕЙ

ОСТЕОМА. Различают: губчатую остеому, которая|какая| состоит из губчатого вещества и компактную остеому из|с| компактного вещества. Рентгенологически: правильный структурный рисунок, корковое вещество опухоли составляет|складывает,сдает| прямое продолжение коркового вещества кости, нарушение целостности|цельности| коркового слоя при остеоме не бывает, губчатая| структура кости и опухоли также беспрепятственно переходят одна в другую, контуры опухоли гладкие и ровные|равные|, остеопороз всегда отсутствует. Компактные остеомы в основном локализируются в плоских костях, губчатые и смешанные - в трубчатых костях.

Рис..21. Компактная остеома.

ОСТЕОХОНДРОМА| кроме костной содержит еще и хрящевую ткань. Рисунок остеохондромы| негомогенный, состоит из правильных костных островков, веерообразных пучков и перегородок, которые лежат на светлом фоне хряща. Часто внешний вид напоминает "цветную капусту".

ХОНДРОМА. В зависимости от направления роста различают энхондромы| (в костномозговом канале), и экхондромы| (растут на поверхности кости). Чаще поражаются малые цилиндрические кости. На рентгенограмме каждая опухоль состоит из прозрачного хрящевого фона, на котором|каком| выделяются характерные островки, точечки из|с| извести|извести| или костного вещества. Ведущим синдромом энхондром| является вздутие, внешние контуры хондромы всегда четкие, непрерывные пока|покуда| опухоль остается доброкачественной. |изощрен,изящЭкхондромы| раздвигают противоположные отделы коркового вещества, корковый слой утонченный. Хондромы осложняются|усложняются| патологическими переломами и часто переходят в злокачественные опухоли.

Рис..22. Хондрома плечевой кости.

ГЕМАНГИОМА. Чаще локализируется в позвоночнике|хребте|, существуют кавернозная и капиллярная формы. При кавернозной гемангиоме структура изменена за счет наличия вертикально направленных грубых и толстых трабекул|, которые напоминают колонны. Капиллярные гемангиомы образуют мелкоячеистый| рисунок. Межпозвонковые диски не изменены, возможны патологические переломы.

Рис..23. Гемангиома.

ГИГАНТОКЛЕТОЧНАЯ ОПУХОЛЬ состоит из|с| клеток двух типов - слишком характерных многоядерных гигантских и мелких одноядерных. Встречается в основном в возрасте 20-40 лет, локализируется в длинных трубчатых костях, в костях таза, нижней челюсти и др. При сетчатой| форме рентгенологически определяется вздутие и булавовидная| деформация метаэпифизарного| конца кости.

Рис..24. Гигантоклеточная опухоль малоберцовой кости.

Структурный рисунок образует картину мелкоячеистых| или крупноячеистых| (стильниковоподібних|) просветлений|, отделенных тонкими костными перегородками. Зона поражения доходит до|до| суставной поверхности и отделяется от нее плотной субхондральной| пластинкой. Корковый слой оттеснен наружу и резко истончен|изощренный,изящный|. Периостальная реакция отсутствует. При литической форме образуется краевой бесструктурный дефект с четко очерченным контуром. Корковый слой иногда полностью рассасывается, но со стороны мягких тканей дефект может быть ограничен тонкой скарлуповидной| тенью - стенкой самого образования. Часто наступает малигнизация|.

ОПУХОЛЕВИДНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ - ИЗОЛИРОВАННАЯ| КОСТНАЯ КИСТА чаще локализируется в метафизах| длинных трубчатых костей. Рентгенологически: в метафизе| трубчатой кости определяется ограниченный участок повышенной проницаемости лучей овальной, веретенообразной формы с четко очерченными контурами. На этом участке кость вздутая, расширенная в поперечнике, кортикальный| слой резко истонченный|изощрен,изящен|, но не прерванный. Реакция надкостницы отсутствует. Часто на фоне кисты выявляются|проявляются| линейные тени тонких костных перегородок, которые разделяют ее на ряд камер разной|различной| величины. Киста часто осложняется|усложняется| патологическим переломом, который|какой| хорошо заживает путем образования плотной периостальной мозоли со следующим постепенным заполнением полости кисты нормальной костной тканью.

ПЕРВИЧНЫЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ КОСТЕЙ

ПЕРИОСТАЛЬНАЯ САРКОМА развивается из|с| внешнего волокнистого| слоя надкостницы. На рентгенограмме выявляется|проявляется| низкоинтенсивная дополнительная тень на фоне мягких тканей. Со стороны кости определяется небольшой поверхностный краевой дефект (узура|) с истонченным|изощренным,изящным| корковым слоем, контур которого|какого| остается ровным|равным|.

Рис..25. Периостальная остеосаркома рентгенограмма и КТ|.

ОСТЕОГЕННАЯ| САРКОМА. Чрезвычайно злокачественная опухоль. Различают остеолитический, остеобластический| и смешанный типы.

При остеолитическом типе малигнизируются| остеокласты|, на рентгенограмме определяется участок деструкции в метаэпифизе| трубчатой кости в виде бесструктурного дефекта с неровными|неровными|, зазубренными, как|вроде| бы|б| съеденными контурами. Часто наблюдается "козырьковый| периостит".

Рис..26. Остеолитическая саркома, рентгенограмма и МРТ|.

При остеобластическом| типе наблюдается бластоматозный| рост в виде пятнистых|пятнистых| теней разной|различной| формы и величины, расположенных в зоне опухоли, в участке поражения развивается игольчатый периостит.

Рис..27. Остеобластическая саркома.

При смешанном типе остеогенной| саркомы имеет место разнообразная|разнообразная| комбинация деструкции и патологического (злокачественного) костеобразования. На месте опухоли кость веретенообразно утолщена, корковый слой разрушен, часто наблюдается игольчатый или козырьковый| периостит.

Рис..28. Смешанная саркома

Остеогенная саркома не разрушает хрящей, и потому|и поэтому| у детей и юношей поражение не распространяется за пределы эпифизарного| хряща.

Параостальная саркома -опухоль развивается из периоста|, состоит из грубых периостальных| наслоений негомогенной структуры, корковый слой неизменен.

Рис..29. Параостальная саркома, хондромы в мягких тканях плеча.

Опухоль Юинга. Образуется из|с| ретикулоэндотелиальной ткани, чаще у людей в возрасте до 20 лет. Поражаются преимущественно длинные трубчатые кости, нередко опухоль локализируется и в плоских костях (подвздошной и др.). Клиническая картина напоминает острый остеомиелит| - заболевание начинается остро с высокой температуры и сопровождается лейкоцитозом. Появляется постепенно нарастающая боль, а местно определяется|проявляется| отечность, в области которой|какой| кожа гиперемированная| и горячая на ощупь. Рентгенологически при поражении длинных трубчатых костей наблюдается расширение костно-мозгового| канала, корковый слой расслаивается в виде продольных линейных теней, ограниченных светлыми щелевидными| промежутками. В дальнейшем со стороны надкостницы появляются нежные периостальные наслоения, которые окутывают кость по типу|наподобие| скорлупы. Эти наслоения разрушаются, а оттесненная надкостница опять|снова| окостеневает|, тем самым создавая картину полосатых наслоений. Одновременно возникает нечетко очерченный веретенообразный очаг деструкции костной ткани. В отличие от остеомиелита| секвестры, как правило, отсутствуют. В ряде случаев наблюдаются своеобразные периостальные изменения|смены| в виде тонких и нежных теней игольчатого периостита. При поражении плоских костей изменения|смены| носят в основном деструктивный характер в виде участков неравномерного разрушения губчатого вещества и мало чем отличаются от картины остеогенной| саркомы. Особенность опухоли Юинга заключается в высокой радиочувствительности, что часто используется в сложной дифференциальной диагностике. Опухоль может давать метастазы в другие кости.

Рис..30. Саркома Юинга.

МИЕЛОМНАЯ БОЛЕЗНЬ - злокачественная опухоль костного мозга. Различают следующие разновидности: 1) множественно-очаговая; 2) диффузно-поротическая|; 3) остеосклеротическая|; 4) изолированная (солитарная|). Миелома разрушает костную ткань. Рентгенологически: выявляются|проявляются| множественные округлые дефекты, диаметром от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров с резкой контурированностью| каждого отдельного дефекта (пробойниковые дефекты). Реактивных изменений|смен| со стороны соседних тканей не бывает.

Рис..31. Миеломная болезнь.

ВТОРИЧНЫЕ (метастатические) ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ. Наиболее часто метастазы в кости дают опухоли предстательной железы, легких, ЖКТ|, матки, щитовидной железы и гипернефрома|. Различают: остеолитические, остеобластические| и смешанные метастазы, которые по структуре не отличаются от остеогенных| сарком.

1 2 3

Рис..32. 1 – остеолитический метастаз МРТ|; 2 – остеобластические| метастазы; 3 – смешанные метастазы КТ|.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ СЕМИОТИКА ТРАВМАТИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЙ СКЕЛЕТА.

Принципы рентгенологического исследования при травмах скелета:

- на рентгеновском снимке должны быть изображены суставы рядом с|наряду с| участком травмы;

- снимок должен быть выполнен|исполнен,проделан| в 2-х взаимно перпендикулярных проекциях;

- первый рентгеновский снимок выполняют|исполняют| вместе с иммобилизационным| материалом (шиной) - диагностический снимок;

- после репозиции| обломков|отломков| выполняется|исполняется| контрольный рентгеновский снимок;

- в неясных случаях выполняют|исполняют| рентгеновский снимок симметричного участка скелета.

Рис..35. Диагностическая и контрольная рентгенограммы травмированной конечности|концовки|.

Перелом - нарушение целостности|цельности| кости вдоль всего ее периметра.

Надлом - целостность|цельность| кости нарушена|возбуждена| не более чем на половину ее периметра.

Трещина - нарушение целостности|цельности| кости больше, чем на половину, но не на всю длину периметра.

Классификация переломов.

1. Полные, неполные (трещины, надломы).

2. По действующему фактору: огнестрельные, неогнестрельные, патологические.

1 2 3

Рис..36. 1 – неогнестрельный перелом; 2 – огнестрельный перелом; 3 - патологический перелом.

3. По механизму повреждения: компрессионные (от сжатия), торсионные| (от скручивания), флексионные| (от сгибания), отрывные (от растяжения|).

4. По характеру линии перелома: продольные, поперечные, косые, винтообразные, звездчатые|, двойные, вколоченые|, Т и У - образные, дырчатые.

Рис..37 Направление линий перелома: а – поперечный, б|б| – косой, в - продольный, г – Т- образный, д – У- образный

5. По локализации|: диафизарные|, эпифизарные|, метафизарные|, внутрисуставные.

6. По плоскости перелома: оскольчатые, множественные (одной кости).

Рентгенологические признаки перелома: линия или плоскость перелома, смещение отломков, деформация компактного слоя кости, дезорганизация трабекулярного| рисунка губчатой кости, деформация зоны роста (у детей).

Рис..38. Признаки переломов.

Виды смещения отломков.

Рис..39. Виды смещения отломков: а – боковое, б|б| – продольное с захождением|захождением|, в – продольное с расхождением, г – продольное с вклиниванием, д – под углом, е – по периферии.

1. Боковое (по ширине) смещение может быть полным и неполным. При неполном смещении определяют, на какую часть диаметра кости сместились отломки (на 1/2, на 1/3 и т.д.).

2. Продольное смещение - с расхождением или с захождением|захождением| отломков.

3. Смещение под углом. Величина угла смещения определяется в точке пересечения продольных осей| отломков.

4. Смещение по периферии - вокруг длинной оси вращается|оборачивается,обертывается,обращается,поворачивается,вращающийся| дистальный отломок.

Возрастные|возрастные| особенности переломов

Детские переломы:

- поднадкостничный перелом - по типу “зеленой ветви|ветки|” (с одной стороны целостность|цельность| кортикального| слоя нарушается|возбуждается|, а с|с| противоположной стороны|бока| нарушений нет), надкостница остается целой, смещений нет;

- вколоченные| переломы - когда линия перелома имеет вид участка повышенной плотности;

- эпифизиолиз|, остеоэпифизиолиз| - линия перелома проходит возле зоны росткового хряща и диагностируется по смещению ядра оссификации| относительно|в отношении,касательно| метафиза|. Часто эпифизиолиз| комбинируется с переломами метафиза| - остеоэпифизиолиз|.

Переломы в преклонном возрасте.

В результате|вследствие| развития физиологического системного остеопороза переломы могут возникать при действии незначительных травмирующих факторов. При этом часто бывают многооскольчатые, а иногда и множественные переломы.

Заживление переломов костей происходит путем образования мозолей|.

1. Соединительнотканная мозоль - образуется в месте перелома на протяжении 7-10 дней после травмы.

2. Остеоидная мозоль - переход соединительной|сочетательной| ткани в остеоидную, с образованием остеоидных трабекул|.

3. Костная мозоль - процесс обызвествления| остеоидной ткани, длится|продолжается| от 3-4 недель до 8 месяцев|лун| (в зависимости от величины кости, особенностей перелома и возраста больного). Через|из-за| 4-8 месяцев|луны| линия перелома исчезает, наступает консолидация отломков|отломков|.

4. Обратное развитие мозоли - мозоль частично|отчасти| рассасывается, начиная с периферии, ее структура приобретает костное строение|стройку| на протяжении 1-2 лет.

Рис..40. Костная мозоль.

Осложнения|усложнение| заживления переломов: неправильно сросшийся перелом, избыточная костная мозоль, ложный сустав, дефект кости, травматический остеолиз, асептический некроз, травматический остеомиелит|, травматический миозит.

1 2 3

Рис..41. 1 – неправильно сросшийся перелом, избыточная костная мозоль; 2 – ложный сустав; 3 – оссифицирующий| миозит.

Вывихи.

Вывих - нарушение конгруэнтности головки и суставной впадины|.

- полный вывих - если суставные поверхности не соприкасаются;

- неполный вывих - когда суставные поверхности костей частично|отчасти| соприкасаются.

1 2

Рис..42. 1 – полный травматический вывих; 2 – переломовывих.

Различают врожденные|урожденные| и приобретенные вывихи. Среди приобретенных выделяют: травматические, патологические - при разрушении элементов сустава, дистензионные| - при накоплении жидкости в сумке сустава, привычные|обычные|.

Дегенеративно-дистрофические поражения суставов (артрозы|, деформирующие артрозы|).

Выделяют три формы дегенеративно-дистрофических поражений суставов:

а) деформирующий остеоартроз;

б) дегенеративно-дистрофическое поражение с кистовидной| перестройкой сочлененных костей;

в) асептический остеонекроз.

Различают три стадии деформирующего остеоартроза:

1. в І-й - высота суставной щели может быть незначительно сниженной, появляются костные разрастания, преимущественно вокруг суставной впадины|. Костные разрастания - только в определенных участках каждого сустава;

2. во II стадии, когда значительно нарушается|возбуждается| функция сустава, четко определяется|проявляется| снижение высоты суставной щели, краевые костные разрастания вокруг суставной впадины| и головки;

3. для III стадии характерным является то, что суставные поверхности соприкасаются и при трении приобретают почти одинаковые формы. Большие|великие| краевые костные разрастания окружают суставные поверхности; выраженный остеопороз сочлененных костей и склероз суставных концов.

Рис..43. Деформирующий артроз.

При дегенеративно-дистрофическом поражении кистовидные| образования формируются преимущественно в суставных концах. Рентгенологически определяется|проявляется| выраженное снижение высоты суставной полости, небольшие костные разрастания и кистовидная| перестройка наиболее нагруженных отделов суставных концов. Функция сустава нарушается|возбуждается| нестойко. Обострения заболевания связаны|повязаны| с прорывом кист в суставы.

При асептическом некрозе в I фазе в суставной головке рентгенологически определяется участок уплотнения структуры клиновидной или сегментарной формы с нечеткими контурами. Уплотнение обусловлено эндостальным| костеобразованием в зоне направления действия силы. Во II фазе отмечается отграничение| участка уплотнения зоной остеолиза и реактивного склероза, обусловленного репаративной| реакцией и возникновением повторных ишемических нарушений. Для III фазы характерна инконгруэнтность| суставных поверхностей за счет вдавления уплотненного|уплотняющего| участка в толщу кости, реже - его выпячивание в полость сустава. В IV фазе присоединяются нерезкое неравномерное сужение суставной щели и краевые костные разрастания на суставной головке. В V фазе изменения|смены| суставного хряща нарастают, что выражается сужением суставной щели. Краевые костные разрастания появляются не только на головке, но и на впадине|, то есть к|до| асептическому остеонекрозу присоединяется деформирующий артроз.

Асептический некроз у детей (остеохондропатия|) чаще наблюдается в головке бедренной кости, реже – в головках II-III плюсневых| костей и ладьевидной кости стопы. Заболевание протекает по фазам. В первой фазе — фазе некроза — рентгенологически определяется|проявляется| расширение суставной щели. Во вторые фазе наступает компрессионный перелом эпифиза| и рентгенологически -|проявляется| уплотнение эпифиза| и снижение его высоты. Третья фаза (фрагментации) длится|продолжается| 1-3 года. Четвертая фаза (восстановления|восстановление|) длится|продолжается| 3-5 лет. Фрагменты срастаются и образуется нормальная костная ткань, но высота эпифиза| не восстанавливается|восстанавливается|. Пятая фаза завершается деформирующим артрозом|.

Дегенеративно-дистрофические поражения позвоночника|хребта|

Сочетание МРТ| и КТ| обеспечивает всестороннюю оценку изменений|смен| позвоночника|хребта| и спинного мозга.

Остеохондроз — в основе|основании| заболевания лежит первичная дегенерация желатинового| ядра межпозвонкового диска. Постепенно в патологический процесс втягиваются все другие элементы диска (волокнистое кольцо и гиалиновые| пластинки), тела смежных позвонков, связочный| аппарат, межпозвонковые суставы. Остеохондроз развивается в наиболее нагруженных отделах (поясничном, шейном, грудном) и наблюдается чаще всего в возрасте 40-60 лет. Нередко с самого начала появляются неврологические симптомы, которые усиливаются из-за|из-за| присоединения разных|различных| циркуляторных| расстройств|разладов|, вовлечения в процесс оболочек спинного мозга, симпатических узлов. Рентгенологические признаки состоят из показателей изменения|смены| самого диска и компенсаторных приспособлений. В начале заболевания отмечаются дегенерация и высыхание диска (хондроз|, или I стадия, по классификации Шморля). Рентгенологически определяется снижение высоты диска. В результате|вследствие| разрушения диска между соответствующими телами позвонков теряется связь и возникает патологическая подвижность. Рентгенологически четко виден сдвиг|смещение| тел по отношению одного к|до| другому. Со временем в смежных участках тел позвонков развиваются реактивные и компенсаторные изменения|смены|, в частности|в том числе| на запирательных|замыкающих,заключающих,защелкивающих| пластинках образуются краевые костные разрастания. При прогрессе заболевания диск постепенно полностью|вполне,целиком| разрушается, а тела смежных позвонков сближаются, ткань диска под воздействием нагрузки частично|отчасти| перемещается в отделы прилегающих|прилежащих| тел позвонков в виде узлов Шморля. Потому|оттого| запирательные|замыкающие,заключающие,защелкивающие| пластинки становятся|стают| неровными|неровными|. В дальнейшем появляется и постепенно нарастает склероз запирательных|замыкающих,заключающих,защелкивающих| пластинок|. Таким образом, остеохондроз (II стадия по классификации Шморля) рентгенологически характеризуется снижением высоты межпозвонкового диска, склерозом и краевыми разрастаниями запирательных|замыкающих,заключающих,защелкивающих| пластинок, патологической подвижностью между телами позвонков (нестабильностью).

Спондилоз развивается в результате|вследствие| локальной дегенерации внешних волокон фиброзного кольца при сохранении|сохранности| нормального тургора| желатинового| ядра, под воздействием давления|какого| часть диска, которая дегенерировала, выпячивается| и травмирует переднюю продольную| связку. Передняя продольная связка, испытывая постоянное раздражение, обызвествляется| в месте прикрепления к|до| краю тела позвонка. Высота диска существенно не изменяется. Окостенение передней продольной связки приводит к|до| ограничению движений определенного сегмента. Боли, как правило, нет. Поэтому|оттого| не стоит придавать спондилозу| избыточное клиническое значение. Рентгенологически определяется нормальная или незначительно сниженная высота межпозвонкового| диска и окостенение передней продольной связки.

Рис..44. Спондилоз.

Хрящевые узлы возникают при локальном прорыве вещества диска за его границы|черты| с выходом в смежные образования. Прорыв может произойти|произойти,отделаться| через|из-за| дефект в гиалиновой| пластинке (хрящевой узел тела, или узел Шморля) или в фиброзном кольце (хрящевой узел диска). Узлы Шморля чаще возникают в результате|вследствие| локальных дегенеративных изменений|смен| в гиалиновых| пластинках (иногда после травмы позвоночного столба|столпа|) и располагаются в грудном и поясничном отделах. Различают центральные, передние, задние и боковые узлы (единичные и множественные). Множественные хрящевые узлы, которые развиваются в период роста, свидетельствуют о неполноценности позвоночного столба|столпа| и чаще всего наблюдаются при спондилодисплазии| (аномалии хондрогенеза|). Это заболевание, описанное как кифоз| подростков, юношеский кифоз|, болезнь Шоермана - Шморля и т.д., характеризуется увеличением|усугублением| грудного кифоза| (круглая спина), болью и ограничением движений, преимущественно в грудном отделе. Рентгенологически определяются круглый кифоз|, снижение высоты передних отделов тел позвонков, неравномерное снижение межпозвонковых дисков с наличием вдавлений на запирательных|замыкающих,заключающих,защелкивающих| пластинках.

Значительно реже наблюдаются хрящевые узлы диска, когда вещество диска прорывается через|из-за| трещины фиброзного кольца. Задние узлы перемещаются в позвоночный канал, а заднебоковые| - в межпозвонковые отверстия. Задние и заднебоковые| узлы диска вызывают разные|различные| неврологические симптомы, которые зависят от локализации узла, непосредственного сдавливания тех или других элементов нервной системы, циркуляторных| расстройств|разладов|, вторичного асептического воспаления|зажигания|.

Спондилартроз наблюдается редко (4 %), преимущественно у женщин|жен| в возрасте 30-60 лет. Чаще поражается грудной отдел позвоночного столба|столпа|. При деформирующем артрозе суставов позвоночного столба|столпа| отмечается локальная боль. Рентгенологически определяются сужения суставной щели и краевые костные разрастания на суставных поверхностях.

Рис..45. Спондилоартроз рентгенограмма, КТ|.

К дегенеративно-дистрофическим поражениям тел позвонков относятся асептический некроз тел позвонков и дистрофия позвоночного столба|столпа|.

Асептический некроз тела позвонка в период роста (болезнь Кальве, остеохондропатия|) развивается преимущественно у детей. Поражается тело одного, больше всего нагруженного грудного, изредка - поясничного позвонка. Без видимой причины возникает умеренная боль. По течению заболевание напоминает туберкулезный спондилит|, хотя температура не повышается и нет изменений в|смен| крови. Рентгенологически определяются снижения высоты и клиновидная деформация тела позвонка, увеличения его передне-заднего| размера и уплотнения структуры. Смежные диски увеличены. Постепенно структура некротизированого| позвонка восстанавливается|восстанавливается|. Процесс длится|продолжается| 2-3 года.

Асептический некроз тела позвонка у взрослых является следствием однократной значительной травмы (болезнь Кюммеля). Течение заболевания можно разделись на 3 стадии. В I стадии наблюдается острая боль, которая длится|продолжается| несколько дней (иногда недель) после травмы. Рентгенологически изменения|смены| отсутствуют. Во II стадии отмечается полное клиническое благополучие, которое продолжается несколько месяцев|луны|. В III стадии боль, постепенно нарастая, достигает значительной интенсивности. На уровне повреждения появляется угловой кифоз|. Движения ограничены. Рентгенологически тело пораженного позвонка уплощенное. Структура его уплотнена|уплотняет|. По рентгенологическим признакам асептический некроз напоминает компрессионный перелом. В таких случаях при диагностике необходимо учитывать анамнестические данные.

Остеопороз (дистрофия) позвоночного столба|столпа| может развиться как при нормальных анатомо-функциональных особенностях межпозвонкового диска, так и в сочетании с разными|различными| проявлениями дегенеративно-дистрофического поражения диска. При нормальном диске тела позвонков под воздействием давления смежных дисков уплощаются, а запирательные|замыкающие,заключающие,защелкивающие| пластинки продавливаются. Тело позвонка приобретает двояковогнутую форму (по типу рыбьих). Деформация позвонков нарастает до тех пор, пока вещество диска не прорывается через|из-за| гиалиновую| и запирательные|замыкающие,заключающие,защелкивающие| пластинки в тело позвонка, образуется узел Шморля. При выраженом остеопорозе тела позвонков могут снизиться до|до| их нормальной высоты. Больные жалуются на боль в спине и пояснице|, появляются признаки вторичного хронического радикулита. В момент повышенной нагрузки или при незначительной травме наступает компрессия тел, иногда - нескольких позвонков. Снижение высоты позвоночного столба|столпа| вызывает не только уменьшения роста, но и значительные нарушения функции сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной|травной| систем. Остеопороз позвоночного столба|столпа| может быть проявлением системных заболеваний (гиперпаратиреоидной остеодистрофии, эндокринных нарушений). Рентгенологически при остеопорозе наблюдаются деформация по типу рыбьих позвонков, компрессия тел, хрящевые узлы. При одновременном старении позвоночного столба|столпа|, то есть при остеопорозе тел и остеохондрозе дисков, клинические симптомы обусловлены в основном остеохондрозом. В таких случаях рентгенологически отмечаются: усиление|усугубления| кифоза| грудного отдела, снижение высоты дисков и тел преимущественно в передних отделах - старческий кифоз|. В динамике также наблюдается снижение высоты тел за счет медленной компрессии.

Рис..46. Остеопороз.

Дифференциальная диагностика дегенеративно-дистрофических поражений позвоночного столба|столпа| проводится как между их разными|различными| формами, так и заболеваниями другого происхождения.

ДЕФОРМИРУЮЩАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ — болезнь Педжета — перестройка костной ткани путем лакунарного рассасывания с последующим остеопластическим образованием неполноценного костного вещества, богатого остеоидными элементами. Длинные трубчатые кости дугообразно искривляются, возникает гиперостоз|, сужения костномозгового канала, частые „банановые” переломы, в костях черепа поражается только |только| наружный компактный слой, разволокняясь| и утолщаясь.

Рис..33. Болезнь Педжета

НЕЗАВЕРШЕННЫЙ ОСТЕОГЕНЕЗ относится к|до| системным заболеваниям скелета. В основе|основании| заболевания лежит нарушение функции камбиального слоя надкостницы, в результате чего задерживается рост костей в толщину. Рост костей в длину обеспечивается эпифизарными| зонами роста. Длинные трубчатые кости дугообразно деформируются, часто происходят патологические переломы.

Рис..34. Незавершенный остеогенез.

Дата добавления: 2015-10-19 | Просмотры: 2513 | Нарушение авторских прав