АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Кровообращение в сердце

У млекопитающих миокард получает кровь по двум венечным (коронарным) артериям — правой и левой, устья которых располагаются в корне аорты. Ветви левой снабжают кровью левый желудочек и межжелудочковую перегородку, левое предсердие и правый желудочек. Ветви правой венечной артерии проникают в стенки правой половины сердца. Капиллярная сеть миокарда очень густая: число капилляров приближается к числу мышечных волокон. Миокард пронизан сетью так называемых несосудистых каналов. По диаметру они соответствуют венулам и артериолам, а по строению стенки напоминают капилляры. Они соединяют соответствующие сосуды с полостями сердца. К дренажной системе сердца относятся еще и синусы, располагающиеся в глубоких слоях миокарда. В них открываются капилляры.

Условия циркуляции крови в венечных сосудах значительно отличаются от условий циркуляции в сосудах других органов тела. Ритмические колебания давления в полостях сердца и изменение его формы и размеров в течение сердечного цикла оказывают существенное влияние на кровоток через венечные сосуды. Так, в момент систолического напряжения желудочков сердечная мышца сдавливает находящиеся в ней сосуды, поэтому кровоток ослабевает, доставка кислорода к тканям снижается. Сразу же после конца систолы кровоснабжение сердца увеличивается. Тахикардия может представлять собой проблему для коронарной перфузии, потому что большинство течения происходит во время диастолического периода, который становится короче, когда ЧСС увеличивается.

Ток коронарного кровообращения может изменяться и в зависимости от давления в аорте. Однако кровоток через сердце может возрастать при неизменности артериального давления благодаря механизмам регуляции коронарного кровообращения.

Регуляции коронарного кровотока. Добыча O₂ из артериальной крови в миокард максимальна в состоянии покоя. Увеличение спроса O₂ в других органах поставляется путем сочетания увеличения притока крови и повышенной добычи O₂. Единственным средством увеличения питания кислородом сердца является увеличение коронарного кровотока. Это может быть достигнуто только за счет увеличения коронарного перфузионного давления или за счет снижения сопротивления коронарных сосудов. Сопротивление коронарных артериол оказывает наибольшее влияние на метаболический спрос миоцитов.

Гуморальная регуляция. Увеличение метаболизма миокарда вызывает локальное высвобождение сосудорасширяющих метаболитов таких как аденозин и CO₂, K⁺ и H⁺ в межклеточную жидкость. Когда сердечная активность возрастает, оксид азота образуется в сосудистых эндотелиальных клетках. Стимулом для выделения оксида азота является механические искажения (сдвиг сил), действующие на сосудистые эндотелиальные клетки. Оксид азота диффундирует в соседние гладкомышечные клетки сосудов, где он действует через растворимый циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ), чтобы произвести расширение сосудов. Доноры оксида азота (например, нитроглицерин) используются для оказания помощи от стенокардии.

Нервная регуляция коронарного кровообращения остается во многом до конца не исследованной. Основная регулирующая роль взаимодействия естественных симпатических и парасимпатических влияний состоит в быстром и адекватном приспособлении коронарного кровообращения к текущим потребностям организма. Возбуждение блуждающих нервов расширяет коронарные сосуды. При раздражении сердечных симпатических ветвей также наблюдается расширение коронарных сосудов и увеличение кровотока. При этом увеличиваются сила и частота сердечных сокращений, растет скорость сокращения сердечной мышцы и интрамуральное давление. Эти факторы, изменяющие метаболизм миокарда, сами по себе вызывают расширение коронарных сосудов.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 470 | Нарушение авторских прав