АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Свертывающая система крови

Свертывание крови представляет собой сложный биохимичесий процесс, лежащий в основе гемостаза (остановки кровотечения).

1.7.1.1. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз ( первичный )

У здорового человека остановка кровотечения из микроциркуляторных сосудов с низким артериальным давлением обусловлена осуществлением последовательно протекающих процессов, включающих:

1. Рефлекторный спазм поврежденных сосудов (рефлекторно под влиянием раздражения рецепторов, высвобождающимися при этом норадреналином и поддерживается адреналином, серотонином, тромбоксаном А₂). Это первичный спазм сосудов.

2. Адгезия (приклеивание, прилипание) тромбоцитов к раневой поверхности (травмированный участок становится (+) положительно заряжен, а тромбоциты имеют отрицательный электрический заряд (-). С участием рецепторов они прикрепляются к фактору Виллебранта, коллагену, фибронектину в зоне повреждения сосуда.

3. Накопление и агрегация (скучивание, образование конгламерата) тромбоцитов у места повреждения. Стимуляторами данного процесса являются АДФ, адреналин, тромбин, АТФ, Са⁺⁺, тромбопластин, освобождающиеся из тромбоцитов и эритроцитов (внутренняя система), и АДФ, фактор Виллебранта, коллаген, высвобождающиеся из клеток тканей поврежденного сосуда (внешняя система). В результате образуется рыхлая тромбоцитарная пробка. Агрегация тромбоцитов вначале носит обратимый характер, а под влиянием ее ингибиторов (простациклина, простагландинов PgE₁ и PgD₂) тромбоциты переходят в неактивное состояние.

4. Необратимая агрегация тромбоцитов. Тромбоциты сливаются в единую массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы крови. Реакция происходит под влиянием тромбина, который разрушает тромбоциты, что ведет к освобождению физиологически активных веществ (ФАВ): адреналина, норадреналина, серотонина, нуклеотидов, факторов свертывания крови. Они способствуют вторичному спазму сосуда. Выделяющийся при этом F3-тромбоцитарный тромбопластин (тромбо-пластический фактор) запускает механизм коагуляционного гемостаза. Образуется небольшое количество нитей фибрина.

5. Ретракция тромбоцитарного тромба. Сжатие кровяного сгустка осуществляется сократительным белком тромбоцитов - тромбостенином (F6) и фибриновые нити уплотняют кровяной сгусток. Стабилизация тромба обеспечивается фибринстабизирующим фактором (F9). Это приводит к остановке кровотечения.

В мелких сосудах гемостаз на этом заканчивается. Такой вид гемостаза называется первичным, сосудисто-тромбоцитарным или микроциркуляторным.

В крупных сосудах, в которых высокое кровяное давление, тромбоциарный тромб не выдерживает и вымывается. В подобных сосудах на основе такого механизма образуется более прочный тромб в результате включения еще одного механизма - коагуляционного или вторичного гемостаза.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 506 | Нарушение авторских прав