АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез железодефицитной анемии.

При дефиците железа нарушается синтез гема в эритроцитах.

Недостаточная гемоглобинизация клеток красной крови приводит к задержке их созревания и выхода из костного мозга в кровеносное русло. Увеличивается неэффективный эритропоэз. В норме он составляет 15- 20%.

Картина крови при железодефицитной анемии:

- количество гемоглобина снижено;

- количество эритроцитов снижено;

- цветовой показатель ниже нормы (гипохромный).

Мазок крови характеризуется наличием:

-анизоцитов (микроцитов)

-пойкилоцитов

-гипохромией эритроцитов (могут быть эритроциты в виде кольца – анулоциты).

В сыворотке крови:

- снижено количество железа (в норме железо сыворотки крови составляет по методу Генри - 12,5 – 30,4 мкмоль/л).

Для железодефицитной анемии характерно:

1. Развитие анемии приводит к развитию гемической гипоксии. Последняя сопровождается общей слабостью, головными болями, головокружением, одышкой, тахикардией, нередки обмороки.

2. Характерны трофические изменения со стороны кожи и её придатков: сухость кожи, трещины в уголках рта ("заеды"), ломкость ногтей, поперечная их исчерченность, выпадение волос.

3. Сидеропенический синдром характеризуется:

- извращением вкуса (больные едят мел, известь, глину, песок, сырой фарш, сырое тесто),

- извращением обоняния.

Железорефрактерная анемия.

Железорефрактерная анемия – это анемия, возникающая в результате нарушения включения железа в гем при недостатке или снижении активности ферментов, необходимых для синтеза порфиринов.

Этиология.

В основе железорефрактерной анемии лежит недостаточность ферментов, которые необходимы для синтеза протопорфирина IX, что приводит к нарушению синтеза гема.

Виды железорефрактерных анемий:

1. Наследственные (могут наследоваться по рецессивному типу, а также сцеплено с Х-хромосомой);

2. Приобретенные (отравления свинцом).

Патогенез.

Недостаток ферментов, которые необходимы для синтеза порфиринов, приводит к нарушению синтеза гема. В костном мозге увеличивается количество сидеробластов – клеток с гранулами железа.

Уменьшение использования железа сопровождается повышением его содержания в сыворотке крови, увеличением ферритина и гемосидерина. Накопление последнего чревато развитием гемосидероза.

Картина крови:

-количество гемоглобина снижено;

-количество эритроцитов снижено;

-ЦП – гипохромный.

-количество сывороточного железа может оставаться нормальным, а может отмечаться и увеличение его.

-в костном мозге отмечается увеличение количества сидеро-бластов.

В₁₂-дефицитная анемия.

В₁₂-дефицитная анемия - это анемия, связанная с нарушением синтеза нуклеиновых кислот и заменой эритробластического типа кроветворения мегалобластическим вследствие недостатка в организме витамина В₁₂.

Причины.

1. Недостаточное поступление витамина В₁₂ с пищей (находится в пище животного происхождения).

В норме эндогенный запас витамина В₁₂ составляет 3-6 мкг, его хватает на 5-6 лет.

2. Нарушение секреции париетальными клетками тела и дна желудка гастромукопротеина (атрофический гастрит, резекция желудка, аутоиммунные формы).

3. Нарушение всасывания витамина В₁₂ (энтериты, гельминтозы, образование аутоантител к рецепторам подвздошной кишки).

4. Недостаток транскобаламина.

5. Заболевания печени.

Патогенез.

В результате дефицита кофермента витамина В₁₂ происходит нарушение преобразования фолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую, без которой невозможен синтез тимидинмонофосфата, который входит в состав ДНК.

В результате этого нарушается деление клеток. Это ведет к тому, что клетки красной крови увеличиваются в размере, усиливается неэффективный эритропоэз, снижается продолжительность жизни эритроцитов. Угнетается лейкопоэз и тромбоцитопоэз, имеет место гиперсегментация нейтрофилов, мегакариоциты с дегенеративными изменениями в ядре.

Нарушение деления эпителия желудочно-кишечного тракта приводит к возникновению воспалительных процессов в слизистых оболочках его отделов (глоссит, стоматит, эзофагит, ахилический гастрит, энтерит). Воспалительный процесс в желудке сопровождается снижением гастромукопротеина и, следовательно, усиливается дефицит витамина В₁₂ («порочный» круг).

В результате недостатка кофермента витамина В₁₂ (дезоксиаденозилкобаламина), который способствует образованию янтарной кислоты из метилмалоновой кислоты, в организме накапливается метилмалоновая кислота, токсичная для нервных клеток. В нервных клетках обнаруживаются жирные кислоты с измененной структурой, что нарушает образование миелина и ведет к повреждению аксона. Развивается дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз).

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 590 | Нарушение авторских прав