АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Послеродовой период 9 страница

Эстрогены активно влияют на обмен веществ. Они увеличивают содержание глюкозы, гликогена, синтез жирных кислот, снижают содер жание холестерина и фосфолипидов в печени, вызывают накопление макроэргов в мышечной ткани. Эстрогены оказывают анаболическое действие, тормозят выделение ионов натрия, хлора, отложение кальция в костной ткани, накопление воды во внеклеточном пространстве.

В акушерско-гинекологической практике применяют эстрогены сте роидной структуры — эстрон (син. Фолликулин), моно- и дипропионат, метилэстрадиол, этинилэстрадиол (син. Микрофоллин) и нестероидные эстрогеноподобные препараты — синэстрол, диэтилстильбэстрол, дим-эстрол, октэстрол, сигетин, хлортрианизен, кломифен (клостильбегит, ВНР), премарин (СФРЮ).

Из числа гестагенов используют прогестерон, оксипрогестерона капронат, аллилэстренол, туринал (ВНР), прегнин; из числа андроге-нов — тестостерона пропионат, метилтестостерон, тетрастерон, тестэнат.

Половые гормоны применяют при недостаточной функции яичников: первичной и вторичной аменорее, вторичной половой недостаточности, гипоплазии полового аппарата, климактерических и посткастрационных расстройствах.

С целью нормализации нейрогормональных взаимоотношений может быть назначена стимулирующая терапия половыми гормонами или соот ветствующими тройными гормонами гипофиза. Используют также тормозящее влияние половых гормонов, в частности андрогенов, с целью подавления злокачественного роста в молочной железе, эстрогенов и гестагенов — для торможения овуляции с целью контрацепции, при эндометриозе и т. п.

Существенным является применение кломифена (син. Клостильбе гит, ВНР). Он вытесняет естественные эстрогены из связи с рецепто рами и тем самым препятствует их тормозящему влиянию (по принципу обратной связи) на гипаталамо-гипофизарную область.

Основным в механизме действия препарата является его способность индуцировать овуляцию благодаря стимуляции выработки гонадотропи-нов. Это позволяет использовать кломифен при функциональном бесплодии (ановуляторных циклах).

Кломифен применяют также при вторичной аменорее и олигоменорее различного генеза, синдроме склерокистозных яичников, возникшей под действием гормональных контрацептивов, галакторее.

Действие прогестерона на миоциты миометрия реализуется через цАМФ, увеличение концентрации которого блокирует сокращение акто-миозинового комплекса, снижает чувствительность клетки к экзо- и эндогенным стимулам.

Из группы гестагенов применяют также туринал — синтетический препарат, в механизме действия которого основным является стимуля ция секреции эндогенного прогестерона и секреторной деятельности трофобластов.

Эти свойства в сочетании с отсутствием вирилизующего действия по зволяют с успехом применять туринал при привычных и угрожающих абортах, угрозе преждевременных родов.

В отличие от гестагенов эстрогены усиливают сократительную функ цию матки благодаря стимуляции биоэнергетических процессов, прежде всего синтеза аденозинтрифосфорной кислоты и других макроэргов, повышению чувствительности клеточных рецепторов к окситоцину, аце-тилхолину, простагландинам.

Улучшение маточно-плацентарного кровообращения, обменных про цессов в организме матери и плода, повышение проницаемости пла центы лежит в основе использования эстрогенов, сигетина при кисло родном голодании плода.

Эстрогены и их синтетические аналоги применяют в акушерстве при невынашивании, беременности на фоне плацентарной недостаточности, при гипотрофии плода, для профилактики внутриутробной гипоксии плода, при слабости родовой деятельности, переношенной беременности; в гинекологии — при аменорее, нарушениях менструального цикла, кли-. мактерических и посткастрационных расстройствах, инфантилизме, бес плодии.

Гестагены используют в акушерстве при угрозе прерывания беремен ности всех сроков, в гинекологии — при аменорее, дисфункциональных ановуляторных маточных кровотечениях, альгоменорее на почве инфантилизма, бесплодии.

Андрогены применяют при дисфункциональных маточных кровоте чениях в преклимактерический и климактерический периоды, раке мо лочной железы и половых органов.

Эстрогены в сочетании с гестагенами применяют для гормональной контрацепции. Препараты оказывают тормозящее влияние на гипота-ламо-гипофизарную область, что проявляется подавлением процесса овуляции.

В качестве комбинированных противозачаточных гормональных пре паратов применяют ригевидон, бисекурин, нон-овлон. Их используют также при эндометриозе, дисфункциональных маточных кровотечениях.

Гормональную функцию яичников можно регулировать с помощью гонадотропных гормонов гипофиза, в частности хорионического гонадо-тропина (син. Хориогонин). По своему действию близок к лютропину. Применяют при нарушениях менструального цикла и бесплодии на фоне отсутствия овуляции и гипофункции желтого тела, с целью оста новки дисфункциональных маточных кровотечений, при угрозе преры вания беременности ранних сроков на фоне недостаточной функции желтого тела или плацентарной недостаточности.

Усиление сократительной функции матки может быть достигнуто путем применения гормона задней доли гипофиза — окситоцина. Этот полипептидный гормон повышает проницаемость мембран миоцитов миометрия, в первую очередь для ионов калия, что приводит к сниже нию порога возбудимости и усилению спонтанной сократительной актив ности матки.

Для вызывания и стимулирования родовой деятельности используют дезаминоокситоцин и препараты задней доли гипофиза — маммофизин и питуитрин. Их применяют также при гипотонических послеродовых маточных кровотечениях, кровотечениях на почве фибромиом матки, ановуляторных дисфункциональных маточных кровотечениях.

2. Высокое прямое стояние головки

В некоторых случаях головка вступает в таз таким образом, что стреловидный шов совпадает с прямым размером входа таза. Такое отклонение от нормального механизма родов называется высоким прямым стоянием головки. При этом затылок может быть обращен к симфизу или крестцу. Если затылок обращен кпереди, образуется передний вид высокого прямого стояния головки, если же затылок повернут кзади, образуется задний вид высокого прямого стояния головки.

Возникновению высокого прямого стояния головки в значительной мере способствуют узкий таз, поперечное сужение таза, понижение тонуса матки и брюшной стенки.

Высокое прямое стояние стреловидного шва может быть приспособительным механизмом при поперечносуженном тазе, если у него увеличен прямой размер входа в малый таз. Во всех остальных случаях оно свидетельствует о нарушении механизма родов, требующего операции кесарева сечения.

При переднем виде высокого прямого стояния головки прогноз значительно лучше, чем при заднем, так как головка максимально сгибается и проходит в таком виде через все плоскости таза. Дойдя до дна таза, головка упирается подзатылочной областью в симфиз и разгибается (прорезывается).

Задний вид высокого прямого стояния головки. Если размер головки плода невелик, таз нормальный и родовая деятельность энергичная, головка в таком состоянии опускается в таз. В полости таза может произойти поворот головки на 180°, и она прорезывается в переднем виде. Если же поворот не совершится, головка прорезывается в заднем виде.

При заднем виде высокого прямого стояния головки самостоятельные роды бывают редко. В большинстве случаев приходится прибегать к оперативному родоразрешению (кесарево сечение, наложение щипцов, краниотомия).

Низкое поперечное стояние головки

Низким поперечным стоянием головки называется такое отклонение механизма родов от нормы, при котором внутренний поворот головки не совершается и ее стреловидный шов оказывается в поперечном размере выхода малого таза.

Низкое поперечное стояние головки чаще всего возникает при суженном тазе, особенно при простом плоском. Определенное значение при этом имеет расслабление мышц тазового дна.

Низкое поперечное стояние головки, являясь аномалией механизма родов, нарушает процесс изгнания плода, так как головка, остановившись стреловидным швом в поперечном размере выхода таза, прорезаться не может. Прорезывание головки может произойти только после ее поворота, когда стреловидный шов перейдет из поперечного в прямой размер выхода таза. Однако такой поворот возможен только при сильной и продолжительной родовой деятельности, а также при условии, что таз не имеет значительного сужения. Если поворот не произойдет, возникают осложнения, являющиеся серьезной угрозой матери и плоду (сдавление и омертвение мягких тканей родовых путей и мочевого пузыря, восходящая инфекция, разрыв матки, гипоксия плода). Роды необходимо закончить наложением акушерских щипцов. Если плод погиб, производят краниотомию.

3. Наследственные заболевания (нарушение генетического аппарата) занимают 2—3-е место среди всех причин перинатальной смертности. Известно более 2500 нозологических форм наследственных заболеваний, которые поражают все органы, системы организма и нарушают его функции. Тяжелая наследственная патология, вызывающая гибель или инвалидизацию ребенка, встречается в 1—2 % случаев.

Для большинства наследственных заболеваний, как правило, отсутствует эффективная терапия, поэтому важная роль принадлежит профилактике этой патологии, которую осуществляют с помощью медико-генетического консультирования, пренатальной диагностики, определения гетерозиготного носительства и преклинической диагностики.

Существуют следующие группы наследственных заболеваний: многофакторные, моногенные и хромосомные.

Самая большая группа заболеваний, выявляемых при медико-генетическом консультировании, — это многофакторные, или полигенные, заболевания. Они обусловлены взаимодействием нескольких генов и факторов окружающей среды. В одних случаях превалирует наследственный, в других — сре-довой компонент.

Среди факторов окружающей среды, которые могут оказать неблагоприятное воздействие на плод, особенно в I триместре беременности, следует выделить различные химические соединения, ионизирующую радиацию, лекарственные препараты (антибластические, некоторые антибиотики и др.), вирусные заболевания (например, краснуха).

Генетический риск повторного появления многофакторной патологии обычно не превышает 5 %. К таким заболеваниям относятся изолированные пороки развития (например, анэнцефалия, различные грыжи и расщелины, пороки сердца), некоторые формы шизофрении, гипертоническая болезнь, атеросклероз и др.

Вторая группа — моногенные заболевания обусловлены патологией одного гена. Известны 3 типа моногенных заболеваний: с аутосомно-доминант-ным, аутосомно-рецессивным типом наследования и заболевания, сцепленные с полом.

Заболевания с аутосомно-доминантньш типом наследования характеризуются одинаковой частотой поражения лиц разного пола; наличием патологии у одного из родителей; передачей заболевания из поколения в поколение, т.е. по вертикали в 50 % случаев.

К этим заболеваниям относятся ахондроплазия, синдром Марфана, синдром Элерса—Данлоса, нейрофиброматоз и др. Как правило, эти заболевания жизненно не опасны, имеют высокую проявляемость (пенетрантность), четкий тип наследования.

Заболевания с аутосомно-рецессивным типом наследования характеризуются одинаковой частотой поражения лиц разного пола; отсутствием болезни у родителей (они, как правило, являются гетерозиготными носителями патологического гена); передачей заболевания от здоровых родителей детям, т.е. по горизонтали в 25 % случаев; увеличением частоты их при кровнородственных браках. Эти заболевания имеют тяжелое течение и высокую летальность. Примерами подобных заболеваний являются многочисленные энзимопатии, фенилкетонурия, врожденная гиперплазия коры надпочечников (адреногенитальный синдром), гипотиреоз, муковисцидоз; некоторые наследственные заболевания кожи (буллезный эпидермолиз, ихтиозиформная эритродермия) и др.

При заболеваниях, сцепленных с полом, обычно поражаются лица мужского пола; мать является гетерозиготной носительницей патологического гена; заболевание передается 50 % сыновей; все дочери больного отца будут гетерозиготными носительницами.

Примерами заболевания этого типа являются гемофилия, миопатия Дюшенна, агаммаглобулинемия и др.

Третью группу наследственных заболеваний представляют хромосомные болезни. Для них характерно наличие множественных врожденных пороков развития; нарушение функции органов и систем, в первую очередь нервной и эндокринной; отставание в умственном развитии. Клиническими симптомами хромосомных заболеваний могут явиться аменорея и бесплодие. Заболевания, обусловленные численным изменением хромосом, возникают случайно и при последующих беременностях повторяются очень редко. Их возникновению способствуют те же факторы, которые обусловливают многофакторную патологию. Наиболее распространенными заболеваниями этой группы являются болезнь Дауна (трисомия по 21-й паре хромосом), синдром Патау (трисомия по 13-й паре хромосом), синдром Эдвардса (трисомия по 18-й паре хромосом), синдром Шерешевского—Тернера (моносо-мия X), синдром Клайнфелтера (кариотип 47, XXY) и др. Четко установлено влияние возраста матери на рождение ребенка с болезнью Дауна. Для молодых женщин (до 35 лет) популяционный риск составляет 1:700. Для женщин в возрасте 35—40 лет он увеличивается до 1:300 — 1:100, а после 40 лет —до 1:100— 1:40.

Кроме количественных, возможны структурные изменения хромосом, которые характеризуются потерей (делецией) или перемещением (транслокацией) части или целой хромосомы на другую. Эти формы хромосомных заболеваний в основном имеют наследственный характер. Вероятность рождения больного ребенка в таких семьях составляет 2—20 % и зависит от характера перестройки, пола и возраста носителя.

Медико-генетическое консультирование — один из видов специализированной помощи населению, направленной главным образом на выявление генетического риска и предупреждение появления в семье больных с наследственной патологией.

Основные задачи медико-генетического консультирования:

1) установление точного диагноза наследственного заболевания;

2) определение типа наследования заболевания в данной семье;

3) расчет риска повторения болезни в семье;

4) определение наиболее эффективного способа профилактики.

Генетический риск до 5 % оценивается как низкий и не считается противопоказанием к деторождению в данной семье. Риск от 6 до 20 % принято считать средним. В этом случае рекомендации относительно планирования дальнейших беременностей зависят от тяжести медицинских и социальных последствий конкретного наследственного заболевания и от возможности проведения пренатальной диагностики. Риск более 20 % считается высоким, и в отсутствие методов пренатальной диагностики соответствующей патологии дальнейшее деторождение в данной семье не рекомендуется.

Основные показания к направлению супружеских пар на медико-генетическое консультирование:

1) рождение ребенка с наследственными заболеваниями или пороками развития;

2) наличие у одного из супругов хромосомной перестройки, наследственного заболевания или порока развития;

3) кровнородственный брак;

4) возраст матери старше 35 лет;

5) неблагоприятное воздействие факторов окружающей среды в ранние сроки беременности;

6) наличие самопроизвольных выкидышей, мертворождения, первичной аменореи, первичного бесплодия супругов;

7) угроза прерывания беременности с ранних сроков;

8) прием лекарственных препаратов в ранние сроки беременности.

В зависимости от характера заболевания при консультировании используют различные методы обследования больного и его родственников, основными из которых являются клинико-генеалогический, цитогенетический, биохимический, иммунологический, молекулярно-генетический (ДНК-анализ), методы пренатальной диагностики.

Билет №14

1. Оплодотворением называется процесс слияния мужской {сперматозоид, спермий) и женской (яйцеклетка) половых клеток, содержащих гаплоидный (одиночный) набор хромосом, в результате чего восстанавливается диплоидный набор хромосом и образуется качественно новая клетка — зигота, которая дает начало новому организму. В дальнейшем происходит объединение родительских наборов хромосом в систему единого клеточного ядра и вступление зиготы в дробление, в ходе которого она разделяется на бластомеры.

В ранних стадиях развития бластомеры полипотентны, и зародыши обладают высокой регулятивной способностью: каждый из первых двух или четырех бла-стомеров, если их изолировать, способен развиваться в полноценный зародыш. После третьего деления осуществляются процессы, предопределяющие пути дифференциации бластомеров. В результате последующих делений дробления формируется морула, представляющая собой шаровидное скопление бластомеров.

Для последующей стадии (бластоцисты) характерно формирование полости, заполненной жидкостью, секретируемой бластомерами. При преобразовании морулы в бластоцисту происходит реорганизация бластомеров, и они подразделяются на две субпопуляции — наружную и внутреннюю. Внутренние клетки формируют внутреннюю клеточную массу (эмриобласт), из которой впоследствии развивается зародышевый узелок, внезародышевая мезенхима, амнион и желточный мешок, а наружные — трофобласт (трофэктодерма), необходимый для имплантации.

В период дробления зародыш продвигается по маточной трубе к матке. Миграция продолжается 6—7 дней, после чего зародыш попадает в полость матки и внедряется в слизистую оболочку ее стенки. Этот процесс называют имплантацией. Перед началом имплантации происходит выход бластоцисты из блестящей оболочки, который связан как с механическими воздействиями пульсации самой бластоцисты, так и с тем, что матка вырабатывает ряд факторов, вызывающих лизис этой оболочки. После выхода из блестящей оболочки бла-стоциста ориентируется в крипте матки, что важно как для процесса имплантации, так и для дальнейшего развития зародыша. В ходе имплантации происходит изменение физических и биохимических свойств поверхности трофэктодермы и эпителия матки. Во время фазы адгезии исчезают микроворсинки клеток эндометрия, поверхности клеток трофэктодермы и клеток эпителия матки тесно прилегают друг к другу.

К моменту имплантации слизистая оболочка матки находится в фазе секреции: эпителий желез начинает выделять секрет, содержащий гликоген и муцин, просвет желез расширяется, клетки стромы поверхностной части функционального слоя преобразуются в децидуальные клетки, имеющие большие размеры и содержащие крупное ядро. После прикрепления бластоцисты к стенке матки покровный эпителий слизистой оболочки матки под действием трофобласта разрушается, и зародыш постепенно погружается в глубь функционального слоя эндометрия. Процесс инкапсуляции зародыша заканчивается восстановлением слизистой оболочки над местом его внедрения. После имплантации функциональный слой слизистой оболочки утолщается, находящиеся в нем железы еще более наполняются секретом. Клетки стромы увеличиваются, количество гликогена в них возрастает. Эти клетки называют децидуальными клетками беременности.

В процессе имплантации происходит разрастание трофобласта и формирование из него хориона, дающего отростки (ворсинки) в глубь функционального слоя эндометрия матки, разрушающие поверхностную сеть капилляров эндометрия, что приводит к излитию крови и образованию лакун. Тяжи трофобласта, разделяющие лакуны, носят название первичных ворсинок. С их появлением бластоцисту называют плодным пузырем. В полости бластоцисты (плодного пузыря) разрастается внезародышевая мезенхима. Внезародышевая мезенхима, выстилающая трофобласт, образует вместе с ним хориальную пластину. Врастание соединительной ткани (мезодермы) в первичные ворсины ведет к превращению их во вторичные. Соединительнотканная основа таких ворсин является их стромой, а трофобласт — эпителиальным покровом. В ранние сроки беременности трофобластический эпителий представлен двумя слоями. Клетки внутреннего слоя состоят из шаровидных клеток Лангханса и называются цитотрофобла-стом. Клетки наружного слоя представляют собой синцитий, который не имеет клеточных элементов, представляя собой слой цитоплазмы с большим количеством ядер. В ранние сроки беременности синцитий образует цитоплазматиче-ские выросты, позже — почки, а в III триместре беременности — синцитиальные узлы (участки утолщения цитоплазмы со скоплением ядер). Имплантация завершается к 12—13-му дню внутриутробного развития.

Одновременно с трофобластом развивается и эмбриобласт. Параллельно процессу имплантации из клеток эмбриобласта происходит формирование эк-тобластического и энтобластического пузырьков, окруженных мезобластом. В дальнейшем из эктобластического пузырька образуется амниотическая полость и ее стенка — амниотическая оболочка (амнион). Энтобластический пузырек превращается в желточную полость. Из клеток эктобласта, мезобласта и энтобласта формируются 3 зародышевых листка (эктодерма, мезодерма и энтодерма), из которых образуются все ткани и органы плода. По мере увеличения амнио-тической полости желточный пузырь подвергается атрофии. Из заднего конца первичной кишки зародыша образуется вырост — аллантоис, по которому в дальнейшем из тела зародыша к ворсинам хориона идут сосуды.

После завершения имплантации вокруг зародыша формируется децидуальная оболочка, которая представляет собой видоизмененный в связи с беременностью функциональный слой слизистой оболочки матки. Децидуальную оболочку можно подразделить на следующие отделы: decidua basalis — участок между зародышем и миометрием, decidua capsularis — участок оболочки, покрывающий зародыш сверху, и decidua parietalis — вся остальная часть оболочки. В ходе дальнейшего развития из d. basalis формируется материнская часть плаценты.

Плацентация начинается с 3-й недели беременности. Она характеризуется развитием сосудистой сети ворсин с превращением вторичных (бессосудистых) ворсин в третичные. Сосудистая сеть формируется из местных зачатков (ангиобластов) и пупочных сосудов зародыша, растущих из аллантоиса. Крупные ветви пупочных сосудов (артерии и вены) проникают в хориальную пластину и в отходящие от нее ворсины. По мере ветвления ворсин диаметр сосудов уменьшается, и в концевых ворсинах они представлены лишь капиллярами. При соединении сети пупочных сосудов с местной сосудистой сетью устанавливается плодово-плацентарный кровоток. Синцитий ворсин омывается материнской кровью, которая изливается в межворсинчатое пространство при вскрытии спиральных артерий эндометрия (начало 6-й недели беременности). К концу 8-й недели беременности часть ворсинок, проникшая в decidua capsularis, прекращает свой рост и постепенно атрофируется. Другая их часть, проникшая в decidua basalis, образует плодную часть плаценты. С установлением плодово-плацентарного кровотока, к концу 13-й недели беременности, период плацентации заканчивается. К этому сроку, т. е. к концу I триместра, основные структуры плаценты сформированы. Такими структурными компонентами являются: хориальная пластина вместе с прилегающим к ней фибри-ноидом (полоса Лангханса), ворсинчатый хорион, межворсинчатое пространство и базальная пластина, состоящая из децидуальной материнской ткани, цитотрофоб-ласта и зоны некроза, или полосы Нитабух.

Учение о критических периодах развития было создано в 1921 г. К. Стоккар-дом и в дальнейшем значительно углублено и расширено П. Г. Светловым. Индивидуальное развитие, по воззрениям П. Г. Светлова, состоит из небольшого числа этапов, каждый из которых начинается критическим периодом, за которым следуют этапы видимой дифференциации и роста. Критические периоды характеризуются наиболее высокой чувствительностью к воздействиям вредных факторов внешней среды. аиболее высокой чувствительностью к повреждающим агентам обладают зародыши во время имплантации (первый критигеский период), соответствующий 7—8-му дню эмбриогенеза, и во время плацентации (второй критигеский период). Плацентация приходится на 3—8-ю неделю эмбриогенеза и совпадает с этапом формирования зачатков органов.

Повреждающие факторы внешней среды (химические агенты, в том числе лекарственные, радиация и др.) могут оказывать неодинаковое влияние на зародыши, находящиеся в разных стадиях развития: эмбриотоксическое или тератогенное. Эмбриотоксическое действие повреждающих факторов характерно для первого критического периода, тератогенное — для второго.

Согласно учению о двух критических периодах эмбриогенеза, для снижения частоты гибели зародышей и врожденных пороков развития необходимо охранять организм женщины от неблагоприятных воздействий окружающей среды именно в первые 3—8 нед. беременности. Хотя дальнейшие исследования доказали, что по отношению к ряду повреждающих агентов эмбрион и плод человека обладают высокой чувствительностью и после завершения плацентации и активного органогенеза. К критическим периодам фетального развития относят 15—20-ю недели беременности (усиленный рост головного мозга) и 20—24-ю недели (формирование основных функциональных систем организм

2. Послеродовым (пуэрперальным) периодом называют период, начинающийся после рождения последа и продолжающийся 6—8 нед. В течение этого времени происходит обратное развитие (инволюция) всех органов и систем, которые подверглись изменениям в связи с беременностью и родами. Исключение составляют молочные железы, функция которых достигает расцвета именно в послеродовой период. Наиболее выраженные инволюционные процессы происходят в половых органах, особенно в матке. Темп инволюционных процессов максимально выражен в первые 8—12 дней.

При нормальном течении родов начиная со 2-х суток послеродового периода родильницам показана лечебная гимнастика (длительность занятий 15— 20 мин). Дыхательная гимнастика (участие диафрагмы и передней брюшной стенки) способствует устранению застойных явлений в брюшной полости, ускоряет венозное кровообращение. Упражнения для мышц брюшного пресса и тазового дня способствуют более быстрой инволюции матки и перерастянутых во время беременности тканей, нормализуют функции кишечника и мочевого пузыря.

Питание кормящей матери должно быть строго сбалансировано. Общий пищевой рацион при нормальной лактации должен быть увеличен на 1/3 по сравнению с обычным, так как лактация требует дополнительного расхода энергии. Суточная энергетическая ценность пищи должна составлять 3200 ккал (белки — 112 г, жиры — 88 г, углеводы не более 310—324 г). Жидкости должно поступать в организм до 2000 мл в сутки. Обязательно включение в рацион витаминов А, Е, В12, аскорбиновой кислоты и минеральных солей (кальций, фосфор, магний, железо).

Для профилактики инфекционных осложнений в послеродовом периоде не меньшее значение, чем наблюдение за клиническим течением и своевременная коррекция малейших отклонений от физиологического развития инволюционного процесса, имеет строгое соблюдение санитарно-эпидемиологигеских требований и правил литой гигиены.

В послеродовом отделении необходимо строго соблюдать принцип цикличности заполнения палат. Этот принцип состоит в том, что в одну палату помещают родильниц, родивших в течение одних и тех же суток. Таким образом, в одной палате находятся родильницы в 1-е сутки послеродового периода, в другой — на 2-е сутки и так далее. При возможности следует отдавать предпочтение совместному пребыванию матери и ребенка в отдельной или двухместной палате.

Совместное пребывание родильницы и новорожденного ребенка в палате послеродового отделения значительно снизило частоту заболеваний родильниц в послеродовом периоде и частоту заболеваний новорожденных детей. При совместном пребывании в палате мать активно участвует в уходе за новорожденным ребенком, ограничивается контакт ребенка с медицинским персоналом акушерского отделения, снижается возможность инфицирования новорожденного госпитальными штаммами условно-патогенных микроорганизмов, создаются благоприятные условия для заселения организма новорожденного микрофлорой матери.

В обычных неспециализированных родильных домах около 70% родильниц физиологического послеродового отделения могут находиться вместе со своими детьми. При таком режиме, как отмечалось, уже через 2 ч после родов новорожденный ребенок при удовлетворительном состоянии (по заключению врача-педиатра) может быть приложен к груди матери. Перед первым кормлением медицинская сестра предлагает матери надеть на голову косынку, помыть руки и молочные железы дважды с мылом; на кровать матери кладут стерильную пеленку и на нее укладывают новорожденного.

Большое значение имеет уход за молочными железами. Один раз в сутки родильница должна мыть их теплой водой с мылом и вытирать насухо стерильной пеленкой. Перед каждым кормлением родильница должна помочиться, вымыть руки с мылом, надеть стерильную маску и косынку. На колени родильнице кладут стерильную пеленку, на которой находится новорожденный во время кормления.

Большое внимание следует обращать на обработку наружных половых органов. Не реже 4 раз в сутки родильница должна подмываться теплой водой с мылом. При наличии швов на промежности производят их обработку в перевязочной 3% раствором перекиси водорода, йодпироном. Во влагалище вводят присыпки, содержащие фурацилин, борную кислоту, стрептоцид, свечи с неофу-ром. Наружные половые органы припудривают ксероформом.

Выписка родильниц из стационара при неосложненном течении послеродового периода производится на 5—6-е сутки.

3. Вакуум-экстракция плода (лат. vacuum — пустота; extrahere — вытягивать) — акушерская родоразрешающая операция извлечения живого плода во время родов с помощью специального аппарата — вакуум-экстрактора, чашечка которого присасывается к предлежащей части плода (головке) за счет разрежения воздуха.

В нашей стране вакуум-экстракция используется в 0,12—0,20 % всех родов и в последнее время отмечается все более редкое ее применение. Низкий процент вакуум-экстракции объясняется расширением показаний к операции кесарева сечения в интересах плода.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 413 | Нарушение авторских прав